方法： (S)-AMG-510（0.001-100000nM，72小时）处理KRAS G12 突变型 NSCLC 细胞系 （NCI-H358 [G12C]、NCI-H23 [G12C]、NCI-H2122 [G12C]、A549 [G12S]、NCI-H2009 [G12A]、NCI-H441 [G12V] 和 SK-LU1 [G12D]），CCk8检测细胞活力。
结果：所有非G12C细胞系均符合预期，在KRAS G12 C细胞中，虽然H358和H2122敏感，但H23细胞对(S)-AMG-510具有耐药性。
方法：(S)-AMG-510（0.001-100000nM，72小时）处理携带 KRAS G12C的工程化 Ba/F3 细胞，CCK8测定细胞活力。
结果：表达 KRAS G12C 的 Ba/F3 细胞对 sotorasib敏感，IC50值为12.4nM。
方法：(S)-AMG-510（10-100nM，6小时） 或 adagrasib 处理表达 KRAS G12C 或 G12D 的 Ba/F3 细胞并进行免疫印迹。
结果：(S)-AMG-510抑制了表达 KRAS G12C 的 Ba/F3 细胞的pERK 和 pS6 水平; 对KRAS G12D没有影响。[3]

方法： (S)-AMG-510（10 mg/kg，口服 ）或sotorasib（10 mg/kg）+ encorafenib（20 mg/kg）治疗肿瘤异种移植模型NOD/SCID小鼠，每 2 天监测小鼠体重和肿瘤大小。
结果： (S)-AMG-510 戒断和 BRAF 抑制剂联合使用在体内诱导肿瘤消退。[4]