乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，全球女性终身患乳腺癌的风险约为 1/8~1/10。其中HR⁺乳腺癌是乳腺癌最主要的亚型，约占所有乳腺癌病例的 60%~70%。

在复杂的肿瘤微环境中，免疫细胞不仅要面对癌细胞的攻击，还要在营养缺乏、氧气不足的环境里”生存作战“。其中，线粒体扮演着关键角色。它不仅为免疫细胞提供能量，更通过代谢调控它们的命运与功能。

肿瘤相关抗原密度不足，一直是现有免疫疗法面临的难题。传统解决策略，如优化 CAR/TCR 或抗体设计、增加细胞表面抗原表达、利用溶瘤病毒诱导抗原呈现等，往往存在提升幅度有限、特异性不足或潜在毒性风险等问题。

自铁死亡发现以来，越来越多的研究表明，其失调与癌症的其它标准特征相交叉，从而将其定为为一个多效靶点。然而，目前尚无基于铁死亡的获批药物，其被推崇的转化价值仍处于一种相对推测的阶段。

线粒体自噬（Mitophagy）是细胞选择性清除受损线粒体的过程，也是维持线粒体网络与氧化还原稳态的重要途径。其启动依赖于PINK1 （PTEN 诱导激酶 1）在线粒体外膜上的稳定积累，从而引发泛素依赖性的线粒体自噬。然而，触发线粒体自噬的起始信号一直不清楚。

基因表达的调控通过多种机制介导，如 DNA 甲基化、依赖 ATP 的染色质重塑以及组蛋白的翻译后修饰。后一种机制包括对核心组蛋白尾部中赖氨酸残基ε-氨基基团的乙酰化和去乙酰化动态调控。

癌蛋白 c-Myc（Myc） 是一种 DNA 结合型转录因子/转录激活因子，在细胞周期调控、生长、分化、发育等多种细胞功能中发挥关键作用。其失调可使癌细胞逃避生长抑制、免疫清除、促进肿瘤相关炎症并引起基因组不稳定与突变。

肿瘤相关抗原密度不足，一直是现有免疫疗法面临的难题。传统解决策略，如优化 CAR/TCR 或抗体设计、增加细胞表面抗原表达、利用溶瘤病毒诱导抗原呈现等，往往存在提升幅度有限、特异性不足或潜在毒性风险等问题。

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1 ）是细胞中的主要 PARP 酶，调控多种生物学过程和细胞功能，包括 DNA 修复、复制、染色质结构和转录。在肿瘤治疗中，PARP抑制剂（PARPi）虽然能显著延长患者的无进展生存期（PFS），但总生存（OS）改善有限。这主要归因于同源重组缺陷（HRD）肿瘤（如BRCA1或BRCA2胚系突变）的基因组不稳定使其易于产生耐药。

代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）是与肥胖和2型糖尿病相关的一种严重脂肪肝疾病，可导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌。MASH 患者数量已超过 2.5 亿人；预计到 2030 年，处于该病晚期的患者数量将翻倍。目前，获FDA批准治疗MASH的药物仅有THR-β激动剂 Resmetirom (MGL3196) 与 Wegovy（semaglutide），治疗方法非常有限。