方法： RMC-6236（1，3，10，30nM，4小时） 处理HPAC 和 Capan-2 细胞系，进行WesternBlot分析。
结果：RMC-6236 处理的 HPAC 和 Capan-2 细胞系中观察到 RAS 通路信号标志物 pERK 、 pAKT 和 pS6 的时间和浓度依赖性抑制，在 Capan-2 中对 pERK 和 pS6 的持续抑制至少长达 48 小时；HPAC 细胞还表现出持续的 pERK 抑制和细胞凋亡的时间依赖性诱导。[1]

方法： RMC-6236（3,10,25mg/kg ，口服）治疗Capan-2 异种移植荷瘤小鼠，评估了RMC-6236 的药代动力学 （PK） 和药效学 （PD） 特征以及体内一系列突变 RAS 驱动的人肿瘤异种移植模型中的抗肿瘤活性。
结果：RMC-6236 在多种异种移植模型中表现出相似的 PK 曲线，并且在重复给药后不会在血液和肿瘤中积累；RMC-6236 在各种异种移植肿瘤中的暴露量比血液中的暴露量高约 3 至 7 倍，并且从肿瘤中清除的速度相对较慢；与异种移植肿瘤中的剂量依赖性和长期暴露一致，口服 RMC-6236 导致 RAS 通路信号传导的剂量依赖性和持久抑制。[1]