Dihydrorotenone 在人类血浆癌细胞的G0/G1阶段阻滞了细胞周期。Dihydrorotenone 抑制了cyclin D2的转录激活，从而降低了其mRNA表达。此外，Dihydrorotenone上调了细胞周期抑制因子p21和p53的表达。Dihydrorotenone还增加了p53的磷酸化水平，暗示了p53的转录激活功能上调，这通过激活p53的底物p21的诱导得到了证实。此外，Dihydrorotenone下调了AKT和ERK的磷酸化，抑制了细胞周期的进展。