Vardenafil dihydrochloride (Levitra) is a new type PDE inhibitor with IC50 of 0.7 and 180 nM for PDE5 and PDE1, respectively.

PDE5:0.7 nM (Cell-free), PDE1:180 nM (Cell-free)

Vardenafil特异性抑制PDE5对cGMP的水解作用，其IC50为0.7 nM (6.6 nM)。在3 nM (10 nM)浓度下，Vardenafil显著增强SNP诱导的人类海绵体平滑肌的松弛反应。此外，Vardenafil还显著增强ACh诱导的以及跨膜电刺激诱导的海绵体平滑肌的松弛。在100 mM浓度下，Vardenafil提高了大鼠海马片段中的环磷酸鸟苷(cyclic GMP)水平。Vardenafil、tadalafil与Sildenafil都通过竞争性抑制PDE5的cGMP水解作用，促进cGMP积累和血管平滑肌的松弛。

Vardenafil剂量依赖性地增强了兔子对静脉注射硝普钠的勃起反应。Vardenafil（3 mg/kg，p.o.）在大鼠中改善了物体辨识性能。Vardenafil（30 mg/L，p.o.）在大鼠中同时增加了iNOS和增殖细胞核抗原表达（SM细胞复制），并正常化了动态灌注海绵体测量法下降率与SM/胶原比率。Vardenafil在兔心脏中通过打开线粒体K(ATP)通道，引发强大的类似预适应的心脏保护效应，以抵御缺血/再灌注损伤。Vardenafil通过依赖于线粒体K(ATP)通道开启的机制，保护缺血心肌免受再灌注损伤。