Pravastatin sodium (CS-514 (sodium)), an HMG-CoA reductase inhibitor, inhibits sterol synthesis with IC50 of 5.6 μM.

HMG-CoA reductase:5.6 μM

Pravastatin（30 mg/kg/day）能使营养不良性病变降低34%.接受辐射的雌性Wistar大鼠出现CCN2水平降低情况,Pravastatin（30 mg/kg/day）能恢复其肌肉结构.单次给药40 mg Pravastatin,能使健康人单核巨噬细胞胆固醇的合成降低62%,使血胆甾醇过高的病人降低47%.同时用Pravastatin（40 mg/day,8周）治疗血胆甾醇过高的病人,能增加57% LDL降解,同时抑制55%的胆固醇合成.

在鼠的腹膜巨噬细胞(MPM)、J-774 A.1巨噬细胞样细胞系和人的单核巨噬细胞(HMDM)中,Pravastatin剂量依赖性的抑制巨噬细胞中胆固醇的合成。加入LDL后, Pravastatin浓度小于0.19 μg/mL 能增加细胞胆固醇酯化效率,浓度小于100 μg/mL则会抑制酯化作用。Pravastatin（<0.5 mM）减缓人的回肠和结肠移植体中 Rho/ROCK通路活性造成的CCN2 mRNA水平降低。Pravastatin（<1 mM）还能诱导原发性人平滑肌细胞中的CCN2抑制。无论哪种情况,Pravastatin（< 0.5 mM）都能使I型胶原和纤连蛋白的mRNA水平减少。Pravastatin可以缓和主动脉环的血管舒张,10 μM时内皮依赖性血管舒张为62.8%,持续8 min。Pravastatin-Na（10 μM）抑制甾醇合成,其效率比在外周血单个核细胞中强50%。在牛大动脉血管内皮细胞中,10分钟内Pravastatin（< 10 μM）能刺激NOS活性并释放NO,同时L-精氨酸响应 Pravastatin的作用,增强NO产生。