SF2523 is a highly selective and potent inhibitor.

mTOR:280 nM, PI3Kγ:158 nM, BRD4:241 nM, PI3Kα:34 nM, DNA-PK:9 nM

SF2523处理降低了MYCN和其靶蛋白Cyclin D1的蛋白水平，并通过阻断AKT在Ser473位点的磷酸化来抑制AKT活性。此外，SF2523处理还导致BRD4从MYCN启动子位点解离。SF2523与全长BRD4强烈相互作用(Kd=140 nM)，与BRD4第一结合结构域(BD1)(Kd=150 nM)的亲和力相当，但与第二结合结构域(BD2)(Kd=710 nM)的结合能力较弱。与其他蛋白质的BDs结合亲和力比较显示，SF2523对BRD4、BRD2和BRD3的BDs具有相同的良好结合能力；对CECR2和BRDT的BDs表现出中等程度的结合能力；但与其他BDs的结合力则明显较弱[1]。

SF2523处理显著降低了与对照组相比的肿瘤体积。重要的是，SF2523对处理的小鼠没有明显的总体毒性，因为小鼠体重没有显著变化。与车辆处理的小鼠肿瘤相比，SF2523处理的小鼠肿瘤中的MYCN、pAKT和Cyclin D1水平显著降低[1]。