Mitoguazone (Methyl-GAG) is a selective S-adenosyl-methionine decarboxylase inhibitor that penetrates the blood-brain barrier and disrupts polyamine biosynthesis. Mitoguazone is a synthetic polycarbonyl derivative with anti-tumor activity that inhibits the integration of HIV DNA into cellular DNA in monocytes and macrophages, inducing apoptosis. Mitoguazone can be used to prevent acute leukemia, Hodgkin lymphoma and non-Hodgkin lymphoma.

在低至0.5 μg/mL的浓度下，Mitoguazone 竞争性地抑制淋巴细胞中的亚精胺合成。当浓度达到30 μg/mL 或更高时，它会抑制蛋白质合成和线粒体呼吸[5]。针对三种Burkitt淋巴瘤细胞系（Raji、Ramos、Daudi）和一种前列腺癌细胞系（MPC 3）评估了Mitoguazone通过抑制多胺途径诱导凋亡的能力。Mitoguazone 在所有测试的人类癌症细胞系中以浓度和时间依赖的方式诱导凋亡，并在人乳腺癌MCF7细胞系中触发p53独立的程序性细胞死亡[2]。

在小鼠中研究了不同阶段的白血病(P388)对抗肿瘤化合物Mitoguazone药代动力学的影响。无论研究的肿瘤阶段如何，Mitoguazone的总清除率略有下降，这反映了患白血病动物血清中AUC的适度增加。此外，在肿瘤晚期，与早期白血病相比，肾脏、肝脏、脾脏和血清中的化合物浓度略有提高，并且与无肿瘤对照组相比有一定程度的增高[1]。