L-Ascorbic acid sodium salt (Vitamin C sodium salt) is a more bioavailable form of vitamin C that is an alternative to taking ascorbic acid as a supplement.

L-Ascorbic acid salt在高浓度下对人类肿瘤细胞系MCF-7（乳腺癌细胞）、KB（口腔上皮样癌细胞）和AN3-CA（子宫内膜腺癌细胞）具有生长抑制作用。L-Ascorbic acid salt与维生素K3结合时，在MCF-7、KB和AN3-CA人类肿瘤细胞系中显示出协同抑制细胞生长的作用，其所需浓度比单独给予维生素时低10至50倍，在此浓度水平上，分别给予的维生素并不具有毒性。该肿瘤细胞生长抑制效应在加入过氧化氢酶到含有维生素C和K3的培养基中时被完全抑制，这表明过量产生的过氧化氢可能参与上述效应的机制。[1]L-Ascorbic acid salt与维生素K3组合在人类子宫内膜腺癌（AN3CA）细胞培养中产生协同抑制生长的效果。[2]L-Ascorbic acid salt导致HL-60细胞内钙离子（Ca2+）浓度迅速增加，并随后发生细胞凋亡，表现为细胞收缩、核碎片化以及国际核间DNA切割产生180-200碱基对的片段。[3]L-Ascorbic acid salt（100 μM）在人类细胞中诱导DNA单链断裂，成纤维细胞和Molt-4细胞比淋巴细胞更为敏感。L-Ascorbic acid salt（50 μM）在Molt-4细胞中导致显著的细胞减少，但在淋巴细胞和成纤维细胞培养中则没有这种效应。[4]

经过sodiumL-ascorbate处理的Tg大鼠显示出更高的癌症发病率（29.6%），相较于未经处理的（15.4%）。独立于sodiumL-ascorbate处理之外，转基因大鼠在各种器官展现出多种恶性肿瘤[5]。经过12周的PEITC处理后，所有动物都发展出了简单增生和乳头状或结节性（PN）增生，但到第48周时，大多数这些病变不论是否经过sodiumL-ascorbate处理，都已消失。经过24周的PEITC处理后，同样的病变进展为异型增生和癌症，在第48周时仅少数病例出现，但在简单增生和PN增生中，sodiumL-ascorbate处理的增强效果在大鼠中是明显的[6]。