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CLK1-IN-3 是一种+具有选择性和高效的性 Clk1 抑制剂,其 IC50 为 5 nM,比对 Dyrk1A 的亲和力高300对倍。CLK1-IN-3 对 Clk2 和 Clk4 也显示出高效的抑制作用,IC50 值分别为 42 和 108 nM。CLK1-IN-3 在体外有效诱导自噬 (autophagy),可用于预防和人治疗急性肝损伤 (ALI)。
CLK1-IN-3 是一种+具有选择性和高效的性 Clk1 抑制剂,其 IC50 为 5 nM,比对 Dyrk1A 的亲和力高300对倍。CLK1-IN-3 对 Clk2 和 Clk4 也显示出高效的抑制作用,IC50 值分别为 42 和 108 nM。CLK1-IN-3 在体外有效诱导自噬 (autophagy),可用于预防和人治疗急性肝损伤 (ALI)。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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1 mg | ¥ 1,060 | 现货 | |
5 mg | ¥ 2,660 | 现货 | |
10 mg | ¥ 4,320 | 现货 | |
25 mg | ¥ 6,730 | 现货 | |
50 mg | ¥ 8,900 | 现货 | |
100 mg | ¥ 12,200 | 现货 |
产品描述 | Clk1-in-3 is a + selective and highly potent sexual Clk1 inhibitor with an IC50 of 5 nM and 300 pairs higher affinity than Dyrk1A. CLK1-IN-3 also showed highly effective inhibition of Clk2 and Clk4, with IC50 values of 42 and 108 nM, respectively. CLK1-IN-3 is effective in inducing autophagy in vitro and can be used for prevention and human treatment of acute liver injury (ALI). |
靶点活性 | CLK4:108 nM, CLK2:42 nM, CLK1:5 nM, DYRK1A:1521 nM |
体外活性 | CLK1-IN-3由于其对Clk1和Clk2的双重抑制作用,显示出抗肿瘤潜力[1]。在剂量依赖的方式中,CLK1-IN-3(10 μM-1000 μM)有效地与Clk1蛋白结合并抑制其降解[1]。CLK1-IN-3(0-10 μM, 24小时)在Hela、BNLCL.2和HCT 116细胞中诱导自噬[1]。CLK1-IN-3促进了SQSTM1/p62(自噬标志物)的降解[1]。 |
体内活性 | CLK1-IN-3(0-40 mg/kg,腹腔注射,单剂量)显著抑制了由乙酰氨基酚(APAP)引起的急性肝损伤(ALI模型),且未观察到明显的肝细胞死亡[1]。CLK1-IN-3(10 mg/kg; 静脉注射、口服、腹腔注射,单剂量)表现出了可接受的药代动力学特性,具有相对较长的半衰期(T1/2)为5.29小时,并且口服生物利用率为19.5%[1]。 |
分子量 | 430.48 |
分子式 | C24H23FN6O |
CAS No. | 2922550-28-3 |
Smiles | O=C(NC=1C=NC=2NC=C(C=3C=NC=C(F)C3)C2C1)C4=CC=C(C=C4)N5CCN(C)CC5 |
密度 | 1.345 g/cm3 at 20℃ (Predicted) |
存储 | Shipping with blue ice. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 55 mg/mL (127.76 mM) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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