方法：MEF细胞用Deferoxamine（1 mM）处理16小时或4周，检测细胞内ROS水平。
结果：Deferoxamine降低MEF细胞中ROS水平。[1]
方法：人肝癌细胞HepG用Deferoxamine mesylate（100 μM）处理24 h，使用wb检测InsR、p-Akt/total Akt/PKB蛋白水品。
结果：Deferoxamine提高InsR表达和活性，并诱导p-Akt/total Akt/PKB水平增加。[2]
方法：肿瘤相关MSCs和骨髓MSCs用Deferoxamine（5、10、25、50、100 μM）处理7或9天检测细胞增殖。
结果:Deferoxamine抑制肿瘤相关MSCs和骨髓MSCs增殖。[3]
方法：间充质干细胞用Deferoxamine（5、10、25、50、100 μM）处理7天，检测凋亡。
结果：Deferoxamine诱导间充质干细胞凋亡。[3]
方法：间充质干细胞用Deferoxamine（10 μM）处理3天，使用wb检测间充质干细胞粘附蛋白表达。
结果：Deferoxamine影响间充质干细胞粘附蛋白表达。[3]
方法：SH-SY5Y细胞用Deferoxamine（100 μM）处理24 h，使用wb检测HIF-1α水平。
结果：Deferoxamine在SH-SY5Y细胞中诱导由HIF-1α水平介导的自噬。[4]

方法：为研究Deferoxamine在糖尿病和老年伤口愈合中的作用，Deferoxamine治疗db/db小鼠（6.57 μg/只老鼠；滴注；每日一次，连续21天）。
结果：Deferoxamine能促进老年或糖尿病小鼠的伤口愈合并增加新血管生成。[1]
方法：为研究Deferoxamine对葡萄糖摄取和胰岛素信号的影响，Deferoxamine治疗Sprague-Dawley大鼠（200 mg/kg；腹腔注射；每日一次，连续两周）。
结果：Deferoxamine能够稳定HIF-1α并增加葡萄糖摄取，提升肝脏InsR表达及体内信号传导。[2]