在HCC827 细胞中，KRA-533 (10 μM，48 小时) 可显著增强 KRAS 活性 [1]。
在 H157 细胞中，KRA-533(0-15 μM，48 小时)对KRAS活性的增强作用呈现剂量依赖性。这一效应与 pERK 水平升高、活性半胱天冬酶 3/原半胱天冬酶3比值增加及PARP裂解相关，最终诱导细胞凋亡 [1]。
在H292 细胞中，KRA-533 (10 μM，10 天)对KRAS突变细胞的生长抑制作用，强于对无 KRAS 突变细胞的作用 [1]。KRA-533(5-15 μM)可直接结合野生型(WT)KRAS 蛋白，以及 G12C、G12D、G13D 突变型 KRAS 蛋白 [1]。KRA-533对 WT KRAS 活性的增强呈剂量依赖性，同时还能进一步提升具有活性的 KRAS 突变体的活性 [1]。

在肺癌突变体KRAS异种移植模型中，KRA-533(0-30 mg/kg，28天)通过腹腔注射给药，能够剂量依赖性地抑制肿瘤生长，并剂量相关地诱导肿瘤组织中的细胞凋亡和自噬过程[1]。KRA-533在7.5 mg/kg至30 mg/kg的剂量范围内表现出最佳的治疗指数[1]。