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Inobrodib (CBP-IN-1) 是一种口服活性的强选择性p300/CBP 抑制剂，与 p300 和 CBP 结合，Kd 值为 1.3 和 1.7 nM。它抑制前列腺癌细胞系的细胞增殖并降低雄激素受体和 C-MYC 调节的基因表达。

V-9302 是一种跨膜谷氨酰胺通量的竞争性拮抗剂。它选择性的靶向氨基酸转运体 ASCT2 (SLC1A5)，不影响 ASCT1。它能够阻碍 HEK-293 细胞中由 ASCT2 介导的谷氨酰胺摄取 (IC50=9.6 μM)。

FGFR1/DDR2 inhibitor 1 是一种具有口服活性的成纤维细胞生长因子受体 1 和盘状蛋白域受体 2 的抑制剂，能够抑制 FGFR1 (IC50:31.1 nM) 和 DDR2 (IC50:3.2 nM)，具有抗肿瘤作用。

MYCMI-6 (NSC-354961) 是一种内源性MYC:MAX 蛋白相互作用抑制剂，选择性结合 MYC bHLHZip 域，Kd 值为 1.6 μM。它阻断 MYC 驱动的转录，以 MYC 依赖性的方式抑制肿瘤细胞的生长 ，诱导细胞凋亡。

Tuxobertinib (BDTX-189) 是一种高效可口服的选择性 EGFR 和 HER2变构突变抑制剂，具有抗癌活性。它对 EGFR、HER2、BLK 和 RIPK2 的 KD 值分别为 0.2、0.76、13 和 1.2 nM。

Oxiconazole nitrate (Ro 13-8996) 是广谱抗真菌药物，抑制T. tonsurans 和T.rubrum 的生长，MIC90值分别为 0.25 和 0.5 μg/mL。

J-104871 (UNII-6137X5QNJF) 是一种新型法尼基转移酶抑制剂 (FTase) ，以竞争性方式阻断体内 Ras 法尼基化，抑制活化的 H-ras 转化的 NIH3T3 细胞中的 Ras 加工，抑制移植有活化 H-ras 转化的 NIH3T3 细胞的裸鼠的肿瘤生长。

Flavokawain A (Flavokavain A) 是 kava 提取物中的查耳酮，是一种抗癌试剂，具有抗肿瘤活性。它通过 Bax 蛋白依赖和线粒体依赖的凋亡途径诱导细胞凋亡，有潜力用于膀胱癌的相关研究。

Tubulin polymerization-IN-68 (compound 32) 作为微管蛋白抑制剂，阻断微管蛋白的聚合并瓦解细胞内的微管网络结构。此化合物通过上调PARP-1与caspase-3的表达，促进了细胞的凋亡过程，从而展现出其抗癌的潜力。在生物医学实验中，Tubulin polymerization-IN-68 对HepG2细胞线的抑制作用显著，其IC50值达到93 nM。此外，通过灌胃方式应用该化合物能够有效地抑制载有HepG2异种移植瘤的裸鼠模型中肿瘤的增长。

PRDX1-IN-3（SOMCL-19-048）是一种具有抗结直肠癌活性的PRDX1共价抑制剂。PRDX1-IN-3能有效抑制结直肠癌细胞的增殖，并显著降低对携带PRDX1基因敲除的结直肠癌裸鼠的抗肿瘤作用。PRDX1-IN-3还能上调p53信号通路下游基因，发挥抗癌作用。

Δ8-Tetrahydrocannabinoquinone (HU-336) 是一种高效的抗血管生成剂。它通过直接诱导血管内皮细胞凋亡 (apoptosis) 来抑制血管生成，不影响促血管生成和抗血管生成的细胞因子和受体的表达。对于裸鼠的肿瘤异种移植物，Δ8-Tetrahydrocannabinoquinone 显示出显著的效果。

WRN inhibitor 14 (compound S35) 是一种口服WRN抑制剂，具有抗癌活性，可抑制 BALB/c 裸鼠 SW48 异种移植模型中的肿瘤生长。

TrxR1 prodrug-1 (compound 5u) 是一种 TrxR1 的高效抑制剂，并在裸鼠模型和 NSCLC 类器官中显现出卓越的抗肿瘤活性。

SGK1-IN-6 (compound 12f) 是一种具有 IC50 值为 0.39 μM 的 SGK1 抑制剂。在 BALB/c 裸鼠的 PC3 异种移植模型中，SGK1-IN-6 有效抑制肿瘤生长，并且未产生任何可观察的毒性。

PROTACGPX4 degrader-4 是一种 GPX4 PROTAC 降解剂 (DC50: 5.32 nM)，能够抑制 RT4、T24 和 J82 癌细胞的活性，其 IC50 分别为 0.09、2.97 和 7.58 μM。该化合物可在 T24 和 RT4 细胞中增加脂质 ROS 水平并诱导铁死亡 (ferroptosis)。此外，PROTACGPX4 degrader-4 在 T24 荷瘤 BALB/c 裸鼠模型中展现抗肿瘤活性，可用于膀胱癌研究。

SDX-7539 是一种选择性的MetAP2抑制剂，可抑制HUVEC细胞增殖，IC50为120 μM，并在异种移植NSCLC的无胸腺裸鼠模型中显示抗肿瘤活性。

eIF4E/eIF4G PPI-IN-1 是一种eIF4E/eIF4G相互作用的抑制剂，其对eIF4E的结合力KD为20.2 μM。eIF4E/eIF4G PPI-IN-1 通过多种模式发挥抗肿瘤效果，包括通过抑制Ras/MAPK/eIF4E信号通路调节eIF4E的活性，并影响细胞凋亡 (apoptosis) 和迁移。该化合物可抑制裸鼠HepG2异种移植瘤的生长，对小鼠毒性较低。

Tubulin-IN-51 是一种具备口服活性的微管蛋白 (Tubulin) 抑制剂，其 IC50 为 31 nM。此化合物在体外能够促进微管蛋白的聚合，并且与 Paclitaxel 不竞争性结合，同时抑制 Vinblastine 与微管蛋白的结合。Tubulin-IN-51 还能有效抑制多种裸鼠异种移植模型中肿瘤的生长，包括 A549 人非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞和 U87-MG 人胶质母细胞瘤。

ROR1-IN-4 是一种选择性 ROR1 抑制剂，其结合常数 (Kd) 为 52 nM。在三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞系 MDA-MB-231 中，ROR1-IN-4 显示出强效的抗增殖作用 (IC50 = 75 nM)。它能够抑制 MDA-MB-231 细胞的集落形成，诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并减少 ROR1(Tyr786) 的磷酸化。ROR1-IN-4 在携带 MDA-MB-231 皮下异种移植瘤的裸鼠中展现出显著的抗肿瘤效果。该化合物适用于三阴性乳腺癌 (TNBC) 的相关研究。

D-myo-Inositol-1,3,4,5,6-pentaphosphate (ammonium salt) (Ins(1,3,4,5,6)P5 (ammonium salt)) 是肌醇磷酸的异构体，并作为细胞信号传递中的小分子可溶性第二信使。它可以与 Grp1 的 PH 结构域结合，Kd 为 590 nM，能抑制 Akt/PKB 的磷酸化与激酶活性，从而诱导卵巢癌、肺癌和乳腺癌细胞的凋亡 (apoptosis)。另外，在体外实验中显示出抗血管生成活性，阻碍 HUVEC 的毛细血管形成，并对裸鼠体内癌症异种移植瘤产生抗肿瘤效果。

EM-800 is a high affinity ligand for estrogen receptor-α (ERα), the prodrug of EM-652. EM-800 independently inhibited the growth of E1-stimulated ZR-75-1 xenograft tumors in nude mice.

LXY6090 is a HIF-1 inhibitor. LXY6090 inhibited the activity of HIF-1 and downregulated the protein level of HIF-1α in breast cancer cells. LXY6090 showed in vivo anticancer efficacy by decreasing the HIF-1α expression in nude mice bearing MX-1 tumor xeno

YD277 is a small molecule derived from ML264, a KLF5 inhibitor that elicits cytotoxic effects in colon cancer cell lines. YD277 significantly induced G1 cell cycle arrest and apoptosis in MDA-MB-231 and MDA-MB-468 TNBC cells, independent of KLF5 inhibitio

PKI-179 is a potent and orally active dual PI3K/mTOR inhibitor, with IC50s of 8 nM, 24 nM, 74 nM, 77 nM, and 0.42 nM for PI3K-α, PI3K-β, PI3K-γ, PI3K-δ and mTOR, respectively. PKI-179 also exhibits activity over E545K and H1047R, with IC50s of 14 nM and 11 nM, respectively. PKI-179 shows anti-tumor activity in vivo[1][2]. PKI-179 inhibits the cell proliferation, with IC50s of 22 nM and 29 nM for MDA361 and PC3 cells, respectively[1].PKI-179 shows inhibitory activity against a panel of 361 other kinases, hERG and cytochrome P450 (CYP) isoforms at concentrations up to >30 μM, but does have activity for CYP2C8 (IC50=3 μM)[1]. PKI-179 (5-50 mg/kg; p.o. once daily for 40 days) inhibits the tumor growth and is well tolerated in nude mice bearing MDA-361 human breast cancer tumors[1].PKI-179 (50 mg/kg; p.o.) results in good inhibition of PI3K signaling in nude mice bearing MDA361 tumor xenografts[1].PKI-179 exhibits good oral bioavailability (98% in nude mouse, 46% in rat, 38% in monkey, and 61% in dog) and a high half-life (>60 min) [1]. [1]. Venkatesan AM, et, al. PKI-179: an orally efficacious dual phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor. Bioorg Med Chem Lett. 2010 Oct 1;20(19):5869-73.[2]. Rehan M. A structural insight into the inhibitory mechanism of an orally active PI3K/mTOR dual inhibitor, PKI-179 using computational approaches. J Mol Graph Model. 2015 Nov;62:226-234.