NOD-like Receptor (NLR)

Nigericin sodium salt 属于抗生素，是一种 NLRP3 激活剂，也是一种阳离子离子载体。Nigericin sodium 可以触发 NALP3 炎性体的激活，可抑制高尔基体功能并抑制革兰氏阳性菌的生长。

MCC950 sodium (CP-456773 sodium) 是一种炎症小体 NLRP3 的抑制剂 (IC50=7.5 nM in BMDMs; IC50=8.1 nM in HMDMs)，具有高效选择性。MCC950 sodium 对其他炎症小体，如 AIM2、 NLRC4 或 NLRP1 没有作用。

NOD-IN-1 (Compound 4) 是核苷酸结合寡聚化结构域样受体 NOD1(IC50:5.74 μM)和 NOD2 (IC50:6.45 μM)的抑制剂。

Nodinitib-1 (CID-1088438) 是 NOD1抑制剂(IC50:0.56 μM)。

Dapansutrile 是一种口服有活性的 NLRP3 炎性小体选择性抑制剂。它具有抗炎特性，可用于研究缓解疼痛。

Troxerutin (Trihydroxyethylrutin) 是一种天然生物类黄酮芦丁的三羟乙基化衍生物，也被称为维生素 P4，可抑制活性氧的产生并抑制 ER 应激介导的NOD 活化。

CY-09 是NLRP3选择性抑制剂。它能够直接与 NLRP3 NACHT 结构域的 ATP 结合基序结合，对 NLRP3 ATP 酶的活性产生抑制作用，进而抑制 NLRP3 炎症小体的组装和活化。

Ruscogenin 是一种重要甾体皂苷元，提取自麦冬。它能够抑制 TXNIP NLRP3炎症体激活和 MAPK 途径，改善脑缺血诱导的血脑屏障功能障碍，具有显著抗血栓、抗炎作用。

Muscone (3-Methylcyclopentadecanone) 是中药麝香的一种主要活性单体。它抑制NF-κB 和NLRP3炎性小体的活化，显著降低炎性细胞因子水平，并最终改善心脏功能和存活率。

Trimethylamine N-oxide (TMAO） 是由胆碱、甜菜碱和肉碱通过肠道微生物代谢产生的一种无色氧化胺，积聚在海洋动物的组织中，可预防尿素对蛋白质的破坏作用。Trimethylamine N-oxide 通过激活 ROS NLRP3 炎性体诱导炎症，可诱导纤维细胞的分化和心脏纤维化。

JC2-11 是一种对炎症有抑制作用的化合物。JC2-11 对含有募集结构域的蛋白质 NLRC 4、黑色素瘤 2 中缺失 (AIM 2) 和非典型 (NC) 炎症小体有抑制作用，通过破坏活性氧的产生和 caspase-1 的活性来抑制炎症小体的活化。JC2-11 减少了炎症小体中 caspase-1 (p20) 的分泌、gasdermin D (GSDMD) 的裂解、IL-1β 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。

Magnesium isoglycyrrhizinate hydrate (18α-Glycyrrhizic acid Magnesium hydrate) 是一种可从甘草中提取的活性成分，具有抗炎活性，可降低丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶活性，可用于研究 HIV-1 感染。

YQ128 是选择性 NLRP3 炎性体抑制剂(IC50:0.30 µM)。它能显著的、选择性抑制 IL-1β的产生，但不影响 TNF-α 的产生。它能够透过血脑屏障到达中枢神经系统。它具有抗炎作用。

CORM-3 是一种 CO 释放分子，能够减少 NLRP3炎症小体的激活，可以减弱 NF-κB p65的核异位，减少 ROS 的生成，并提高细胞内谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的水平。

INF39 是无细胞毒性的NLRP3不可逆抑制剂。

Stavudine (BMY-27857) 是一种口服活性核苷逆转录酶抑制剂，还抑制线粒体 DNA 的复制，具有抗HIV-1和HIV-2的活性。它降低 NLRP3 炎症小体激活，调节淀粉样 β 自噬，诱导细胞凋亡。

NLRP3-IN-2 (5-Chloro-N-(p-sulfamoylphenethyl)-o-anisamide) 是一种能够合成格列本脲的中间物，对心肌细胞中NLRP3炎症小体的形成具有抑制作用，在小鼠心肌缺血 再灌注后限制梗死面积，且对代谢无影响。

Arglabin ((+)-Arglabin) 是从青蒿中分离出的一种天然产物，是一种 NLRP3 炎性体抑制剂，具有抗动脉粥样硬化和抗癌作用。

Emlenoflast (MCC7840) 是一种 NLRP3炎症小体 (NLRP3 inflammasome) 的选择性抑制剂(IC50<100 nM)。它可用于研究炎性疾病。

Oxidized low density lipoprotein (Human) (Human ox-LDL) 在动脉粥样硬化的形成中扮演关键角色。此化合物藉由细胞质衔接蛋白TRAF3IP2促使内皮功能发生障碍。此外，Oxidized low density lipoprotein (Human) 能够刺激内皮细胞的活化与粘附分子的产生，同时抑制eNOS活性和NO的生成。同时，它还能在巨噬细胞中激活NLRP3炎症小体。

NOD1 2-IN-1 (Compound 2) 作为一种高效的RIPK2抑制剂，显示出极低的IC50值，仅为0.65 nM，此数据通过ADP-Glo方法获得。该化合物通过选择性抑制NOD1通路，对NOD1的IC50为33 nM，有效阻止促炎性细胞因子的释放，从而减少炎症。此外，NOD1 2-IN-1也被广泛应用于结肠炎的相关研究。

NLRP3-IN-49（又名compound Z48）是一种高效且选择性极强的NLRP3抑制剂，其在THP-1 细胞中的IC50值为0.26 μM，在小鼠骨髓巨噬细胞中为0.21 μM。该化合物能直接与NLRP3蛋白结合（Kd=1.05 μM），有效阻断NLRP3炎性小体的组装及其激活，显示出显著的抗炎效果。NLRP3-IN-49适用于炎症性肠病的研究领域。

NLRP3-IN-63 (Compound 7) 是一种NLRP3抑制剂，其通过阻止NLRP3激活来发挥作用，EC50为13 nM。

NLRP3-IN-64 (Compound 2) 是一种NLRP3抑制剂，能够有效抑制NLRP3的激活，EC50值为5 nM。

NLRP3-IN-67 (compound 42) 是一种高效的NLRP3抑制剂。

NLRP3-IN-46（Compound 3k）通过激活神经-免疫调节的胆碱能抗炎路径，进而阻止了NLRP3炎症小体的激活。此外，该化合物能够抑制由Uric acid sodium所诱导的THP-1细胞中IL-1β的生成，适用于痛风性关节炎的相关研究。

Neral, 一种单萜类化合物，展现了显著的抗炎及抗癌特性。它能有效抑制 TNF-α 和 IL-6，同时针对 pro-IL-1β、iNOS、COX-2、NLRP-3 等炎症介质也有抑制作用。

NLRP3-IN-16为高效、选择性NLRP3炎症小体抑制剂。其抑制IL-1β释放的IC50为0.131 μM，适用于炎症相关研究。

NLRP3-IN-17为一种高效、选择性且具有口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，IC50为7 nM。该化合物在小鼠模型中显著抑制NLRP3依赖的IL-1β分泌，适用于慢性炎症疾病的研究。

NLRP3-IN-21（compound L38）是一款NLRP3炎症体抑制剂，具抗炎特性。此化合物能够抑制gasdermin D裂解、防止ASC寡聚化，并阻止NLRP3炎症小体的组装，从而遏制NLRP3炎症小体的激活及焦亡过程。

TriDAP (L-Ala-γ-D-Glu-meso-diaminopimelic acid)为具有生物活性的肽类化合物，是特定Nod1激活剂。

INF200（compound 5）是一种磺酰脲衍生的抑制剂，既能抑制NLRP3也能抑制NLRP3介导的焦亡(pyroptosis)。在HFD诱导的大鼠模型上，INF200对心脏代谢表现出有益效果，并且在(10 μM)浓度下减少了人巨噬细胞中IL-1β的释放，表现出抗炎特性。它还能改善血糖控制和脂质水平，降低全身炎症和心功能障碍的标志物（尤其是BNP水平）。此外，INF200在血流动力学评估中还可提升心肌损伤后的缺血 再灌注损伤(IRI)恢复。

NLRP3-IN-44 (compound P33) 作为一款高效的口服NLRP3抑制剂，其生物利用度约为 62%，KD 值达到 17.5 nM。该化合物在研究由NLRP3炎症小体调控的疾病中扮演着关键角色。

AChE BChE-IN-23（Compound 6e）作为一种AChE BChE抑制剂，对AChE、eqBChE 和 hBChE具备较强的抑制效应，其IC50分别为0.91 μM、1.19 μM 和1.01 μM。该化合物不仅显示出优异的抗氧化活性，而且能够有效抑制Aβ1-42 和Tau蛋白的聚集。此外，AChE BChE-IN-23通过抑制活性氧的释放和减少线粒体损伤，进而抑制小胶质细胞的激活，并降低人小胶质细胞中NLRP3炎症小体的表达。它还能逆转东莨菪碱诱导的小鼠记忆损伤。

NLRP3-IN-58（Compound DS15）作为NLRP3炎症小体（NLRP3 inflammasome）的激活抑制剂，表现出IC50为3.85 μM的效力，并能在10 μM的浓度下抑制33%的IL-1β释放。

NOD2agonist 3 (Compound 5) 作为一种高效的NOD2激动剂，具有111.45 nM的EC50值，并展示出显著的免疫增强效果。

NOD1 2-IN-1 (Compound 18) 是一种具有高效率的RIPK2抑制剂，其通过ADP-Glo方法测定的IC50值仅为1.4 nM。这种化合物能有效抑制NOD1 NOD2通路（NOD1和NOD2的IC50值分别是18 nM和 170 nM），从而抑制促炎性细胞因子的产生，减轻炎症反应。NOD1 2-IN-1目前主要应用于结肠炎相关的研究领域。

JT002为口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，能够抑制NLRP3依赖性促炎细胞因子（如IL-1β、IL-1α、IL-18）的生成以及细胞焦亡（pyroptosis），阻断NLRP3炎性体复合物的形成。此外，JT002可有效减少小鼠气道高反应性，并降低气道中中性粒细胞的聚集。

NLRP3-IN-19（JT001）是一种高效、特异性且具有口服活性的NLRP3抑制剂，能够阻断NLRP3炎症小体的组装，抑制细胞因子释放，并预防细胞焦亡。该化合物适用于非酒精性脂肪性肝炎和肝纤维化研究。

Selnoflast (potassium) (example 6) 作为NLRP3抑制剂。

NP3-253 是一种具有口服活性和血脑屏障通透性的 NLRP3 抑制剂，可作为工具进一步研究外周及神经炎症模型中的 NLRP3 生物学特性。

NLRP3-IN-66 (example 257) 是一种强效的NLRP3抑制剂。

NOD1-RIPK2-IN-1 (Compound 37) 作为一种针对NOD1-RIPK2信号通路的抑制剂，表现出对NOD1和PIPK2不同程度的抑制效果，其IC50值分别为42 nM和1.52 nM。此化合物还能有效降低促炎细胞因子IL-8的释放，适用于炎症及免疫疾病的相关研究。

NLRP3-IN-57（compound 5）通过降低 THP-1 巨噬细胞中 LPS+Nigericin 诱导的 IL-1β 水平来抑制 NLRP3 炎症小体的活性。

DPP4-In (hydrochloride) 作为二肽基肽酶 4 (DPP4) 的抑制剂，具有降低 DPP4 表达的功能。

NLRP3-IN-55（Compound 19）具有高效的NLRP3抑制作用，其IC50值为0.34 μM。该化合物通过直接作用于NLRP3蛋白（KD为0.45 μM），有效阻止了NLRP3炎症小体的组装与激活过程，进而发挥抗炎效果及抑制细胞焦亡（pyroptosis）。

D359-0396 是一种口服活性的 NLRP3 炎性体抑制剂，能有效抑制巨噬细胞焦亡（pyroptosis）以及 IL-1β 的释放，并阻止 NLRP3 和 ASC 的寡聚化，抑制 GSDMD 的裂解。该化合物在动物模型中能减轻小鼠的 EAE 症状，并提高感染性休克后的小鼠存活率。

NLRP3-IN-20（compound 11）是一款口服活性的NLRP3炎症小体抑制剂，其抑制IL-1β分泌的IC50值为25 nM。该化合物展现出卓越的药代动力学性质，并在非酒精性脂肪性肝炎、致命性感染性休克以及结肠炎模型中证明了其显著疗效。