Mapatumumab ( 0.01-100 μg/mL)对 PPTP 体外培养的 23 种细胞系的活性非常有限，没有细胞系达到 50% 的生长抑制。[1]
Mapatumumab (1–100 ng/ml)和 EPI (0.1–10 μg/ml) 处理膀胱癌细胞 24 h，细胞毒性显著增强且表现出协同作用。
Mapatumumab (100 ng/ml) 不会激活 T24 细胞 casapse-8, casapse-9 和 casapse-3。[2]
方法：结直肠癌（Colo205、HCT116）、非小细胞肺癌（H2122）、肾癌细胞（A498）加入Mapatumumab (0.01、0.1、1、10、100 μg/mL)，处理时间 48 h，CellTiter-Glo 检测细胞活力；荧光法检测 caspase 3/7 活性。
结果：Mapatumumab 特异性结合 TRAIL-R1，剂量依赖性抑制肿瘤细胞活力，激活内外源凋亡通路。[4]

Mapatumumab（10 mg/kg，腹膜内给药，每周两次，六周）,两种神经母细胞瘤异种移植模型（NB-1643 和 NB-SD）显示出过度毒性。[1]
方法：构建Colo205 结直肠癌 NMRI-nu/nu 裸鼠移植瘤模型；肿瘤体积达115±29 mm³时，Mapatumumab 按10 mg/kg腹腔注射（d1、4、8），联合分次放疗5×3 Gy（d1-5）+d8 梯度追加放疗0-44.2 Gy，分常氧与缺氧条件，随访270 天，游标卡尺监测肿瘤体积并计算局部肿瘤控制率。
结果：Mapatumumab 联合放疗显著延长肿瘤倍增时间，大幅提高局部肿瘤控制率，无明显急性毒性，安全性良好。[3]
方法：构建 Colo205（结直肠癌）、H2122（NSCLC）、A498（肾癌）裸鼠移植瘤模型，肿瘤体积达 100 mm³ 时，静脉注射 Mapatumumab（2.5、10 mg/kg），游标卡尺监测肿瘤体积。
结果：Mapatumumab 单药显著诱导肿瘤消退、抑制肿瘤生长，10 mg/kg 剂量组抑瘤效果极显著。[4]