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Piribedil (Trivastan) 是多巴胺 D2受体激动剂，对 hα1A-肾上腺素受体也显示出拮抗作用。

CDK8-IN-12 是一种具有选择性、有效性和口服活性的 CDK8 抑制剂（Ki ： 14 nM），是一种抗癌剂。CDK8-IN-12 对 GSK-3α、GSK-3β、PCK-θ 具有抑制作用，Ki 分别为 13 nM、4 nM、109 nM。CDK8-IN-12对 MV4-11 细胞显示出抗增殖活性。

BPR1J-097 hydrochloride (1327167-19-0(free base)) 是一种新型小分子 FLT-3抑制剂(IC50=11±7 nM)，具有很好的体内抗肿瘤活性。

Senexin C 是一种新型具有口服活性和特异性的 CDK8/19 抑制剂,具有潜在的抗癌活性。Senexin C 比 Senexin B的代谢更稳定,作用效果更强。Senexin C 抑制 MV4-11 白血病细胞的生长。

AES-350 是一种具有口服活性HDAC6抑制剂，IC50和Ki 分别为 0.0244 μM 和 0.035 μM。它对 HDAC3、8 和 11 的 IC50值分别为 0.187、0.245和大于1μM。它通过抑制 HDAC 诱导 AML 细胞凋亡，可研究急性髓系白血病。

TCS 359 (FLT3 Inhibitor) 是 2-酰基氨基噻吩-3-甲酰胺，是选择性FLT3抑制剂(IC50:42 nM)，能够抑制 MV4-11 细胞增殖(IC50:340 nM)。

DC-S239 (DC-S239) 是一种选择性的组蛋白甲基转移酶 SETD7 抑制剂 (IC50 = 4.59 μM)，具有抗癌活性。

CDK8-IN-14（compound 12）对CDK8的抑制活性IC50值为39.2 nM，并具有抗AML细胞增殖活性（molm-13 GC50 = 0.02±0.01μM，MV4-11 GC50 = 0.03±0.01μM）。

HDAC CD13-IN-1 (Compound 12) 作为HDAC CD13抑制剂, 对hCD13的IC50为0.34 μM, 猪CD13为0.53 μM, 对HDAC1 2 3的IC50分别为0.03、0.06、0.02 μM。此化合物有效抑制MV4-11、K562、Jeko-1 和 HL60细胞增殖, IC50范围为0.25-2.04 μM，并诱导癌细胞凋亡。同时表现出抗转移和抗侵袭的特性。

M-808 is a potent and efficacious covalent inhibitor, targeting the interaction between Menin and MLL. It demonstrates a high binding affinity with an IC50 value of 2.6 nM.

JSH-0009 dimaleate (Compound 1) 作为一种CDK9抑制剂，显示出显著效能，其IC50仅为0.928 nM。此外，JSH-0009在小鼠体内对皮下肿瘤（急性髓性白血病 MV4-11）的生长也具有有效的抑制作用。

Sorafenib N-oxide is an active metabolite of sorafenib , an inhibitor of Raf-1, B-RAF, and receptor tyrosine kinases. Sorafenib N-oxide inhibits FLT3 that contains the internal tandem duplication mutation (FLT3-ITD; Kd = 70 nM) and inhibits proliferation of MV4-11 acute myeloid leukemia (AML) cells expressing FLT3-ITD (IC50 = 25.8 nM). It is selective for AML cell lines containing FLT3-ITD over lines containing wild-type FLT3 (IC50s = 3.9-13.3 μM). Sorafenib N-oxide is also a linear-mixed inhibitor of the cytochrome P450 (CYP) isoform CYP3A4 (Ki = 15 μM in human liver microsomes).

CDK8-IN-7 (compound 12) 是一种有效的、选择性的细胞周期蛋白依赖性激酶 8 (CDK8) 抑制剂 (Kd: 3.5 nM)。CDK8-IN-7 对 MOLM-13 细胞 (IC50: 5.9 μM)、OCI-AML3 细胞 (IC50: 4.8 μM)、MV4-11 细胞 (IC50: 5.4 μM)、NRK 细胞 (IC50: 16.2 μM) 和 H9c2 细胞 (IC50: 12.5-25 μM) 具有细胞毒性。CDK8-IN-7 对 AML-癌症表现出研究潜力。

eSM156 is an effective FLT3 inhibitor. It has high antiproliferative activity against acute myeloid leukemia (AML) cells. eSM156 has IC50 (FLT3) = 1.4 nM; EC50 (MV4-11cells) = 150 nM; EC50 (MOLM-13 cells) = 40 nM.

PLM-101是一种口服抗癌剂，针对FLT3和RET具有选择性抑制作用，有效抑制急性髓系白血病（AML）细胞。通过抑制RET，PLM-101促使FLT3的自噬降解，并且通过抑制PI3K和Ras/ERK信号通路来发挥其抗白血病的活性。在小鼠MV4-11侧翼异种移植模型中，PLM-101以口服剂量3及10 mg/kg显示出抗肿瘤效果，并且在同种异种移植小鼠模型中，剂量为40 mg/kg（口服）亦展现出明显的抗肿瘤功效。

HDAC-IN-63（化合物63）是一种针对FLT3和HDAC的双重抑制剂，其中，对FLT3的IC50为0.844 nM，对HDAC1的IC50为30.0 nM。该化合物能有效抑制MV4-11细胞的增殖（IC50为92 nM），在MV4-11细胞中诱导apoptosis并造成细胞周期阻滞。HDAC-IN-63可以应用于急性髓系白血病（AML）的相关研究。

CDK8-IN-6 (compound 9) 是一种细胞周期蛋白依赖性激酶8 (CDK8) 的有效抑制剂 (Kd: 13 nM)。CDK8-IN-6 对 MOLM-13、OCI-AML3、MV4-11、NRK 和 H9c2 细胞表现出细胞毒性，他们 IC50s 分别为 11.2、7.5、8.6、20.5、12.5-25 μM。CDK8-IN-6 对 AML 癌症表现出潜在的研究价值。

FLT3-IN-11 (compound 30) 是一种口服具活力的、有效的、具有选择性的 FLT3 激酶抑制剂，能够作用于野生型 FLT3 (IC50: 7.22 nM) 和 FLT3-D835Y (IC50: 4.95 nM)。FLT3-IN-11 对 FLT3 的选择性比 c-KIT 高>1000 倍。FLT3-IN-11 表现出显著的抗急性髓性白血病 (AML) 作用，对 MV4-11 细胞的 IC50 值为 3.2 nM。

FLT3-IN-12 是一种选择性的、有效的、口服具有活力的 FLT3 激酶抑制剂，能够作用于 FLT3-WT (IC50: 1.48 nM) 和 FLT3-D835Y (IC50: 2.87 nM)。FLT3-IN-12 选择性比 c-KIT 高 (>1000 倍)。FLT3-IN-12 表现出显著的抗急性髓性白血病效果，对 MV4-11 细胞 的 IC50 值为 0.75 nM。

MC2652 (compound 1a) 是 LSD1的有效抑制剂，在白血病细胞 MV4-11 和 NB4 中表现出高抑制作用。MC2652 对前列腺癌的 LNCaP 细胞表现出抗增殖活性。

PAK4-IN-2 is an exceptionally effective inhibitor of PAK4, exhibiting an IC 50 value of 2.7 nM. This compound is capable of arresting MV4-11 cells at the G0 G1 phase and inducing cell apoptosis. It holds significant potential in cancer research [1].

CDK9-IN-19 是一种选择性的、高效的 CDK9 抑制剂 (IC50: 2.0 nM)。CDK9-IN-19 表现出良好的癌细胞抗增殖活性、中等药代动力学特性和较低的 hERG 抑制效果。 在MV4-11 异种移植小鼠模型中，CDK9-IN-19 能够明显抑制肿瘤生长。CDK9-IN-19 能够用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。

FLT3-IN-22（化合物22f）是一款高效的FLT3抑制剂，具有针对FLT3和FLT3 D835Y极低的IC50值，分别为0.941 nM和0.199 nM。在MV4-11细胞和携带FLT3变异的Ba F3细胞系中（涵盖FLT3-D835Y及FLT3-F691L），此抑制剂显示出显著的抗增殖能力。

BRD4-IN-4 是一种具有选择性的 BRD4 抑制剂 ，对 BRD4 的IC50值为 6.83 μM。BRD4-IN-4 选择性抑制 MV4-11 细胞系增殖并将细胞阻滞在 G1 期。BRD4-IN-4可用于研究 MLL 白血病。

PI3K HDAC-IN-3 (36) 作为PI3K和HDAC的双重抑制剂，其IC50对PI3Kα为0.23 nM，对HDAC1为172 nM。在MV4-11细胞中，PI3K HDAC-IN-3 (36) 能够抑制AKT磷酸化并增加H3的乙酰化水平。此外，在MV4-11异种移植模型中，PI3K HDAC-IN-3 (36) 显示了明显的剂量依赖性抗癌活性。

GSK-3685032 是一种非时间依赖、非共价、选择性的、可逆的DNMT1抑制剂，IC50=0.036 μM。它诱导 DNA 甲基化丧失、转录激活和癌细胞生长抑制。

FLT3-IN-20（compound 34f）作为一种高效FLT3抑制剂，对FLT3-D835Y和FLT3-ITD具有强效性，IC50值分别仅为1 nM和4 nM。该化合物在携带FLT3-ITD突变的AML细胞系MV4-11和MOLM-13中展现出显著的抗增殖效果，其中IC50值分别为7 nM和9 nM；对于带有FLT3-ITD-D835Y突变的MOLM-13变体，其IC50值为4 nM。FLT3-IN-20主要用于肿瘤治疗研究领域。

FY-56 是一种高效的具有选择性LSD1/KDM1A 抑制剂 (IC50=42 nM)，比 MAO-A/B 具有高选择性. FY-56 诱导 MOLM-13 和 MV4-11 细胞分化，具有急性髓系白血病 AML 研究潜力。

SKLB4771 (FLT3-IN-1) 是一种新型的、高效的 Flt3 抑制剂 (IC50:10nM)。

PROTAC BRD4 Degrader-8 is a potent BRD4 inhibitor, with IC50s of 1.1 nM and 1.4 nM for BRD4 BD1 and BD2, respectively. PROTAC BRD4 Degrader-8 is capable of potently degrading the BRD4 protein in PC3 prostate cancer cells[1]. PROTAC BRD4 Degrader-8 (compound 8; 6 days) inhibits the proliferation of PC3 prostate cancer cells, with an IC50 of 28 nM[1].PROTAC BRD4 Degrader-8 (4 h) suppresses MYC gene transcript in MV4-11 AML cells, with an IC50 of 11 nM[1].PROTAC BRD4 Degrader-8 (4 h) potently degrades the BRD4 protein in PC3 prostate cancer cells, with an DC50 of 7.5 nM[1]. [1]. Dragovich PS, et, al. Antibody-Mediated Delivery of Chimeric BRD4 Degraders. Part 2: Improvement of In Vitro Antiproliferation Activity and In Vivo Antitumor Efficacy. J Med Chem. 2021 Mar 11;64(5):2576-2607.