btk in 1

BTK IN-1 (SNS062 analog) (SNS062 analog) 是一种有效的 BTK 抑制剂 (IC50<100 nM)。

BTK inhibitor 1 (Compound 27）是一种BTK 抑制剂（IC50：0.11nM），对hWB 中的B 细胞活化具有抑制作用，IC50为2nM。

JAK3/BTK- in -1是一种特异性靶向和抑制Janus 激酶3 (JAK3)和布鲁顿酪氨酸激酶(BTK）的JAK3/BTK 双重抑制剂 ，BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。JAK3/BTK- in -1同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。 JAK3/BTK- in -1是治疗免疫相关疾病(如自身免疫性疾病、某些类型的癌症(包括淋巴瘤和白血病)以及可能以免疫反应失调为特征的其他疾病)的潜在化合物。

PROTACBTK Degrader-1 是一种有效且具有选择性和口服活性的PROTACBTK 降解剂，对野生型BTK 和突变型 BTK-481S 的IC50分别为 34.51 nM 和 64.56 nM。PROTACBTK Degrader-1 能有效降低BTK 蛋白水平，抑制肿瘤生长。

BTKdegrader-1 (compound 1) 作为一种针对布鲁顿氏酪氨酸激酶 (BTK) 的双功能降解剂，能够与 CD79b 结合，展现出其抗肿瘤的功效。

Btk inhibitor 1 Hcl is a pyrazolo[3,4-d]pyrimidine derivative as a Btk kinase inhibitor.IC50 value:Target: BtkFrom PCT Int. Appl. (2012), WO 2012158843 A2 20121122. [1]. PCT Int. Appl. (2012), WO 2012158843 A2 20121122.

Remibrutinib 是有效的、口服具有活力的 bruton tyrosine kinase 抑制剂 (IC50:1 nM)，在血液中抑制 BTK 活性的 IC50的值为 0.23 μM。它具有研究慢性荨麻疹的潜力。

1,2-Bis(2-iodoethoxy)ethane 是一种属于 PEG 类的 PROTAC linker，可用于 MT802 和 SJF620 的合成。其中 MT-802 和 SJF620 都是 PROTAC BTK 降解剂，DC50分别为 1 和 7.9 nM。

BMX-IN-1 (BMX kinase inhibitor) 是 X 染色体上的骨髓酪氨酸激酶 (BMX, IC50 = 8 nM) 和相关的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK, IC50 = 10.4 nM) 的特异性抑制剂，但 BMX-IN-1 对 Blk、JAK3、EGFR、Itk 或 Tec 活性的效力要低 47-656 倍以上。

JAK3 BTK-IN-7 (XL-12) 作为JAK3 BTK抑制剂，其IC50值分别为2 nM与14 nM。此化合物展示出抗炎作用，适用于类风湿性关节炎的研究。

BTK-IN-25（compound 71）作为BTK抑制剂，展现出对BTK(C481S)的强效抑制作用，IC50为0.77 nM。该化合物在DOHH2细胞中对BTK亦表现出高效抑制，IC50为1 nM。

PROTACPTK6 ligand-1是用于合成BTK激酶抑制剂的中间体，也可作为ARD-61合成的原料。

BTK-IN-31 (Compound 2), a selective and non-covalently reversible Btk inhibitor, is permeable to the blood-brain barrier (BBB). This compound shows research potential for treating a variety of conditions, including immune disorders, cancer, cardiovascular disease, viral infections, inflammation, metabolic endocrine dysfunction, and neurological disorders [1].

BTK-IN-32（compound C2）是一种有效的BTK抑制剂，能够激活全长BTK以及较小的多结构域BTK片段，而不仅限于单独的激酶结构域。

BTK-IN-34 (compound 9h) 作为选择性BTK抑制剂，主要通过抑制 pBTK (Tyr223) 来展现其在 RAMOS 细胞中的抗增殖活性，同时不干扰 Lyn 和 Syk (上游蛋白) 在 BCR 信号通路中的作用。

UBX-382 是一种口服有效的靶向 BTK 的蛋白水解靶向嵌合体，使 b 细胞受体信号失活。UBX-382 对野生型和突变型 BTK 蛋白具有良好的降解活性，并在小鼠 TMD-8 细胞异种移植模型中显示出抗癌活性。

BTK-IN-27（示例8）作为一种BTK抑制剂，具有高效的IC50值为0.2 nM。在TMD8细胞中，该化合物展现出显著的抗增殖能力，IC50值低于5 nM。BTK-IN-27适用于癌症、淋巴瘤、白血病及免疫性疾病研究领域。

(Rac)-IBT6A hydrochloride 是 IBT6A hydrochloride 的消旋体。IBT6A 是 Ibrutinib 的一种杂质。IBT6A 可用于合成 IBT6A-Ibrutinib 二聚体和 IBT6A 加合物。Ibrutinib 是一种不可逆的选择性 Btk 抑制剂，IC50为 0.5 nM。

Potent and selective BTK Degrader (IC50 = 5.1 nM); degrades BTK in a proteasome- and CRBN-dependent manner. Suppresses BTK signaling and proliferation in mantle cell lymphoma (MCL) cells by degrading BTK, IKFZ1, and IKFZ3 (3 validated targets in B-cell malignancies). Also degrades Ibrutinib (Cat. No. 6813) -resistant C481S-BTK mutant cancer cells. Exhibits no binding against a panel of 468 kinases at 1 μM. Reduces tumor burden and extends survival in lymphoma patient-derived xenograft models.

Pirtobrutinib（LOXO-305）是一种先进的BTK抑制剂，具有高选择性，并通过非共价机制作用。该化合物有效抑制了多种BTK C481替代突变，导致依赖于BTK的淋巴瘤肿瘤在小鼠异种移植模型中的退缩。此外，Pirtobrutinib对BTK的选择性极为显著，与测试的其他370种激酶相比，其选择性差异超过300倍。值得注意的是，在1 μM浓度下，Pirtobrutinib对非激酶非靶标没有显著抑制作用。

Lenalidomide-PEG3-iodine, an E3 ligase ligand-linker conjugate, consists of a cereblon-based Lenalidomide ligand and a 3-unit polyethylene glycol (PEG) linker. This compound is utilized in creating various proteolysis targeting chimeras (PROTACs), including the highly effective PROTAC BTK degrader SJF620, which has a degradation concentration 50 (DC50) of 7.9 nM[1].

JDB175是一种具有口服活性的高选择性BTK抑制剂，能够有效穿透血脑屏障。在中枢神经系统淋巴瘤的小鼠模型中，JDB175显示出良好的抗肿瘤活性，并未观察到显著毒性。它能有效地抑制人淋巴瘤细胞的BTK信号通路，阻止细胞周期，促进细胞凋亡。

PROTACBTK Degrader-3为BTKPROTAC降解剂，具有效力，其在Mino细胞中BTK降解的DC50值为10.9 nM。该降解剂具有应用于研究B细胞恶性肿瘤潜力，包括慢性淋巴细胞恶性肿瘤。

PROTACBTK Degrader-5 (compound 3e) 是一种BTK选择性降解剂，其在JeKo-1细胞中的DC50为7.0 nM。该化合物对CRBN新基态显示出无脱靶活性，且对淋巴瘤细胞表现出抗增殖效果，适用于恶性淋巴瘤的研究1。

PTD10是一种有效的PROTACBTK降解剂（DC50: 0.5 nM，KD: 2.28nM）。在Ramos和JeKo-1细胞系中，PTD10能够降解BTK，其DC50s分别为0.5和0.6 nM。此外，PTD10通过激活caspase依赖途径和线粒体途径抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡(apoptosis)，可作为研究B细胞失调模型的工具。

BTK-IN-23 是一种BTK 抑制剂 (IC50: 12.8 nM)。BTK-IN-23 还抑制 BLX 和 BMX，IC50分别为 35.6 和 5.7 nM。与 Ibrutinib 相比，BTK-IN-23 显示出更高的激酶选择性。

BTK-IN-22 是一种BTK 抑制剂 (IC50: 12.8 nM)。BTK-IN-22 还抑制 BLX 和 BMX，IC50分别为 35.6 和 5.7 nM。与 Ibrutinib 相比，BTK-IN-22 显示出更高的激酶选择性。

BTK-IN-29（compound 14）作为Btk的抑制剂。

BTK-IN-30 (compound cpd15) serves as an inhibitor targeting both Bruton's Tyrosine Kinase (BTK) and its mutant forms, exhibiting IC50 values of 6.72 nM and 6.11 nM, respectively [1].

SGR-1505是一种具有口服活性的MALT1变构抑制剂，抑制MALT1酶活性，并在BTK抑制剂(BTKi)敏感和BTKi耐药的活化B细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)细胞系中显示出抗增殖活性。SGR-1505可用于B细胞淋巴瘤的研究。

The Immuno-Oncology Screening Library consists of 2 plates and contains more than 90 cancer and immunology-associated compounds in a 96-well Matrix tube rack format as 10 mM stock solutions in DMSO. This library includes a variety of immuno-oncology target modulators, including but not limited to, adenosine, CCR, CXCR, and TLR agonists and antagonists, BTK, PI3K, VEGFR, and BRAF inhibitors, PD-1/PDL-1 interaction inhibitors, and HDAC inhibitors. Please review the product insert for a full list of targets. Stability data is not available for the compounds as supplied in the screening library.

BTK-IN-24 (compound 195) 是一种有效的BTK 抑制剂，通过泛素蛋白水解途径降解BTK。

BLK-IN-1 是一种选择性的、共价的 B-淋巴酪氨酸激酶 (BLK) 和 BTK 抑制剂，他们的 IC50 值分别为 18.8 nM 和 20.5 nM。BLK-IN-1 能够用于研究癌症。

Propargyl-PEG4-acid is a PEG-based PROTAC linker can be used in the synthesis of BTK-IAP PROTACs Ibrutinib -based PROTAC 2 and an analogue PROTAC 3. PROTAC 3 causes BTK degradation with a DC50 of 200 nM in THP-1 cells[1].

KIN-8194是一种具有口服活性的HCK和BTK双重抑制剂，IC50值分别为0.915和0.495 nM。KIN-8194损害BTKi耐药性套细胞淋巴瘤 (MCL) 的生长和整合素介导的粘附，克服ibrutinib耐药性，并在TMD-8 ABC DLBCL异种移植小鼠中具有生存获益。

JNJ-64264681为一种高效的口服可活性选择性不可逆共价BTK抑制剂，展现出优良的药物代谢动力学属性，适用于癌症与自身免疫性疾病领域研究。

CYY292是一种针对PDGFRα、PDGFRβ、FGFR1、-2和-3的抑制剂（IC50分别为5.35、4.6、28、28和78 nM）。该化合物对这些激酶的选择性高于FGFR4（IC50 > 1,000 nM），但也能抑制c-Kit、VEGFR2、VEGFR1和胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R；IC50分别为67、33、36和75 nM），以及EGFR、布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）、细胞周期依赖性激酶4（Cdk4）/cyclin D3和MET（IC50分别为128、198、214和396 nM）。CYY292抑制MG-63、U2OS、MNNG/HOS和Saos-2骨肉瘤细胞的增殖（IC50分别为0.84、0.76、1.36和0.72 µM）。在0.3和0.5 µM的浓度下，它抑制U87MG和LN-229胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭。CYY292（30 mg/kg）在U87MG原位小鼠异种移植模型中降低肿瘤体积并增加生存率。

BTK-IN-19 是一种可逆的BTK 抑制剂，IC50<0.001 μM。

Luxeptinib (CG-806) is a novel pan-FLT3 pan-BTK inhibitor that is administered orally. It exhibits potent and reversible inhibition of these enzymes, acting through a non-covalent mechanism. Luxeptinib effectively induces cell cycle arrest, apoptosis, or autophagy in acute myeloid leukemia cells [1][2][3][4].

BTK-IN-3 (example 1) 作为BTK的一种抑制剂，主要用于癌症的研究领域。