Ranolazine dihydrochloride (Ranolazine 2HCl) , an antianginal agent, can treat arrhythmia via a novel mechanism of action (inhibition of the late phase of the inward sodium current), and do not affect blood pressure or heart rate.

IKr:12 μM (IC50), INa:6 μM (IC50)

在工作心脏中, Ranolazine（10 μM）显著加强葡萄糖氧化程度（1.5~3倍）,其中葡萄糖对整体ATP产生的贡献较低（低钙,高FA,胰岛素）,高的（高钙,低FA,起搏）,或者中间.在常氧Langendorff心（高钙,低FA;15 mL/min）中,Ranolazin亦可增加葡萄糖氧化,使流量降低至7、3 和0.5 mL/min.在再灌注缺血工作心脏中,Ranolazine显着改善的功能结果与葡萄糖氧化的显著增加相关,还和再灌注对照组（相对于缺血前）相比增加的FA氧化逆转以及小但显着增加的糖酵解相关.

Ranolazine（5 mM和10 mM）可逆缩短抽动收缩的持续时间,并取消了后收缩。Ranolazine更多的结合于失活状态的钠通道。在心肌细胞中,Ranolazine选择性抑制后期I（钠）使钠离子依赖的钙超载降低,并使心室再极化和收缩衰减,这与心脏衰竭及缺血/再灌注损伤的异常具有相关性。 在狗的左心室肌细胞中,通过浓度依赖性方式Ranolazine能够可逆地缩短肌细胞在0.25/0.5赫兹刺激下的动作电位持续时间。