购物车
- 全部删除
- 您的购物车当前为空
BRD3308 是一种高选择性的HDAC3抑制剂,IC50为 54 nM。它可激活HIV-1转录并破坏HIV-1潜伏期。它抑制由炎性细胞因子或糖脂毒性应激诱导的胰腺 β 细胞凋亡,并增加功能性胰岛素释放。
为众多的药物研发团队赋能,
让新药发现更简单!
BRD3308 是一种高选择性的HDAC3抑制剂,IC50为 54 nM。它可激活HIV-1转录并破坏HIV-1潜伏期。它抑制由炎性细胞因子或糖脂毒性应激诱导的胰腺 β 细胞凋亡,并增加功能性胰岛素释放。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
1 mg | ¥ 336 | 现货 | |
2 mg | ¥ 475 | 现货 | |
5 mg | ¥ 747 | 现货 | |
10 mg | ¥ 1,190 | 现货 | |
25 mg | ¥ 2,230 | 现货 | |
50 mg | ¥ 3,590 | 现货 | |
100 mg | ¥ 5,250 | 现货 | |
1 mL x 10 mM (in DMSO) | ¥ 795 | 现货 |
产品描述 | BRD3308 is a highly selective inhibitor of HDAC3(IC50 of 54 nM), attenuating PE-mediated phosphorylation of ERK but not JNK. |
靶点活性 | HDAC1:1260 nM , HDAC1:5100 nM (Ki) , HDAC3:29 nM (Ki) , HDAC3:54 nM , HDAC2:1340 nM , HDAC2:6300 nM (Ki) |
体内活性 | BRD3308作为选择性的HDAC3抑制剂,在2型糖尿病大鼠模型中用以降低高血糖并增加胰岛素分泌。糖尿病发病时,进行了动态高血糖夹持实验。HDAC3抑制在研究期内改善了高血糖,且不影响体重增加。高血糖夹持实验结束时,BRD3308处理的大鼠循环中胰岛素水平显著升高。胰腺胰岛素染色和含量也显著提高。这些发现突显了HDAC3作为2型糖尿病中β细胞保护的关键治疗靶点[1]。 |
动物实验 | Male Zucker Diabetic Fatty (Obese) rats (6-week-old); 5 mg/kg; Intraperitoneal injection; every second day |
分子量 | 287.29 |
分子式 | C15H14FN3O2 |
CAS No. | 1550053-02-5 |
Smiles | CC(=O)Nc1ccc(cc1)C(=O)Nc1ccc(F)cc1N |
密度 | 1.382 g/cm3 (Predicted) |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 52 mg/mL (181 mM) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DMSO
|
版权所有©2015-2024 TargetMol Chemicals Inc.保留所有权利.
评论内容