Nordihydroguaiaretic acid (NDGA) is a natural product, extracted from Pole Fork Kelaroa, and is a lipoxygenase (5-LOX) inhibitor (IC50=8 μM). Nordihydroguaiaretic acid possesses antioxidant and free radical scavenging properties.

5-LOX:8±3 μM

方法：H3K27 细胞用 Nordihydroguaiaretic acid (3-100 µM) 处理 24 h，通过 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果：Nordihydroguaiaretic acid 选择性抑制细胞中的 p300。组蛋白 H3K27 乙酰化在用 Nordihydroguaiaretic acid 处理的细胞中受到的抑制最为严重，IC50为 8.8 µM。其他组蛋白残基的乙酰化也受到抑制，但在大多数情况下，IC50>25 µM，H3K14 除外。非 p300 靶标的残基，如 H3K9，未被 Nordihydroguaiaretic acid 改变。[1]
方法：MN 和 THP-1 细胞用 Nordihydroguaiaretic acid (20 µM) 预处理 12 h，用 IAA (20-100 µM) 或 H2O2 (5-20 mM) 处理 24 h，通过 MTT assay 测定细胞活力。
结果：在所有浓度的 IAA 下，MNs 中的细胞死亡都有所减少，Nordihydroguaiaretic acid 在 50 µM 和 100 µM IAA下分别使 THP-1 细胞的死亡避免了 31% 和 41%。此外，用 Nordihydroguaiaretic acid 预处理可减少 H2O2 对细胞的损伤，在 5-20 mM H2O2 的范围内，细胞死亡显著减少。对于 THP-1 细胞，Nordihydroguaiaretic acid 在 10 mM H2O2 下的保护作用显著。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，用 Nordihydroguaiaretic acid (10-20 mg/kg) 腹腔注射或静脉注射给哮喘的 BALB/c 小鼠模型，每天一次，持续三天。
结果：腹腔和静脉注射 Nordihydroguaiaretic acid 均能减弱 OVA 诱导的总白细胞流入肺部，以及 IL-4、IL-5、IL-13 和 TNF-α 水平。Nordihydroguaiaretic acid 还显著降低了 OVA 特异性 IgE 的血清水平，并抑制了 OVA 诱导的对吸入乙酰甲胆碱的气道高反应性。Nordihydroguaiaretic acid 抑制 OVA 诱导的肺部炎症和 CD11b+ 巨噬细胞向肺部的浸润。[3]