BTYNB (MDK6620) is an inhibitor of the oncofetal mRNA-binding protein IMP1 (IC50 = 5 μM for IMP1 binding to c-Myc mRNA). MDK6620 downregulates β-TrCP1 mRNA and reduces activation of nuclear transcriptional factors-kappa B (NF-κB). It disrupts this enhancer function by impairing IGF2 mRNA-binding protein 1 (IGF2BP1)-RNA association

IMP1 c-Myc mRNA internation:5 μM (IC50)

在细胞中，BTYNB通过下调由IMP1调节的几种mRNA转录本来发挥作用。BTYNB破坏c-Myc mRNA稳定性，导致c-Myc mRNA及蛋白质的下调。此外，BTYNB下调β-TrCP1 mRNA并减少核转录因子-κB (NF-κB) 的激活。肿瘤转化翻译调控因子eEF2作为新的IMP1靶向mRNA，从而使BTYNB能够抑制肿瘤细胞蛋白质合成。BTYNB强效抑制含IMP1的卵巢癌和黑色素瘤细胞的增殖，而对IMP1阴性细胞无效。IMP1的过表达可以逆转BTYNB对细胞增殖的抑制作用。BTYNB在集落形成测定中完全阻止了黑色素瘤和卵巢癌细胞的非依附性生长。鉴于其针对c-Myc的作用以及抑制难以靶向的黑色素瘤和卵巢癌细胞的增殖能力，加之其独特的作用机制，BTYNB具有进一步进行治疗评估和机制研究的潜力[1]。