Sodium dichloroacetate (DCA) is a metabolic regulator in the mitochondria of tumor cells, a pyruvate dehydrogenase kinase (PDK) inhibitor. Sodium dichloroacetate exhibits antitumor activity by decreasing lactic acid in the tumor microenvironment, increasing reactive oxygen species (ROS) production, and promoting apoptosis.

PDK2:183 μM, PDK4:80 μM

方法：肿瘤细胞 A549、MO59K 和 MCF-7 以及正常细胞 SAEC 用 Sodium dichloroacetate (0.5 mM) 处理 48 h，使用荧光染料检测线粒体膜电位 ΔΨm。
结果：所有三种类型的肿瘤细胞与 Sodium dichloroacetate 孵育逆转了超极化，并将 ΔΨm 恢复到正常细胞的水平。相反，Sodium dichloroacetate 没有改变 SAEC 的 ΔΨm。[1]
方法：OSCC 细胞系 HSC-2、HSC-3 和 PE15 用 Sodium dichloroacetate (1-10 mM) 处理 24 h，使用 MST assay 检测细胞活力。
结果：HSC-2 和 HSC-3 对药物具有更显著的独特敏感性。与 HEK 293 相比，在 10 mM Sodium dichloroacetate 下，HSC-2 和 HSC-3 的存活率均约为 30%，而 PE15 的存活率为 75-80%。[2]

方法：为研究对ApoE-/- 小鼠体内能量消耗的影响，将 Sodium dichloroacetate (100-150 mg/kg) 灌胃给药给 ApoE-/- 小鼠喂食 western diet 建立的动脉粥样硬化模型，每天一次，持续四周。
结果：Western diet 喂养的 ApoE-/- 小鼠出现动脉粥样硬化斑块和高脂血症以及肥胖，Sodium dichloroacetate 给药可显著改善这些情况。Sodium dichloroacetate 增强的葡萄糖氧化通过诱导肝脏 FGF21 表达和 BAT 激活来保护动脉粥样硬化，从而增加热量产生的能量消耗。[3]