Rosiglitazone sodium is an effective and selective PPARγ activator, with EC50 values of 30 nM for PPARγ1, 100 nM for PPARγ2, and 60 nM for PPARγ. It also has an approximate Kd of 40 nM for PPARγ. Additionally, Rosiglitazone sodium acts as a regulator of TRP channels, inhibiting the activities of TRPM2 and TRPM3, while activating TRPC5.

PPARγ1:30 nM (EC50), PPARγ2:100 nM (EC50)

Rosiglitazone sodium是一种高效选择性的PPARγ激活剂，对PPARγ1和PPARγ2的EC50分别为30 nM和100 nM，且对PPARγ的Kd约为40 nM。Rosiglitazone (BRL49653，0.1, 1,10 μM)能促进C3H10T1/2干细胞分化成脂肪细胞。Rosiglitazone (Compound 6)通过EC50为60 nM激活PPARγ。Rosiglitazone (1 μM)激活PPARγ后，可促使其结合至NF-α1启动子以激活神经元中的基因转录。此外，Rosiglitazone (1 μM)还能保护Neuro2A细胞和海马神经元免受氧化应激，且依赖NF-α1的方式上调BCL-2表达。Rosiglitazone完全抑制TRPM3，针对尼菲地平(Nifedipine)和PregS诱导的活动的IC50值分别为9.5 μM和4.6 μM，但这种效应并非通过PPARγ途径。Rosiglitazone在较高浓度下抑制TRPM2，IC50约为22.5 μM。Rosiglitazone还是TRPC5通道的强力刺激剂，其EC50约为30 μM。

在糖尿病大鼠中，Rosiglitazone (5 mg/kg, p.o.) 降低了血清中的葡萄糖水平，并减少了IL-6、TNF-α和VCAM-1的表达。此外，Rosiglitazone与losartan联合使用时，相较于仅糖尿病和仅接受Losartan治疗的组别，能显著提高葡萄糖水平。Rosiglitazone 显著改善了由PE和Ang II引起的显著较低的收缩反应和ACh促进的放松反应，从而改善了糖尿病大鼠分离的主动脉的内皮功能障碍。