Scutellarin (Scutellarein-7-glucuronide), an active flavone isolated from Scutellaria baicalensis, can inhibit RANKL-mediated MAPK and NF-κB signaling pathway in osteoclasts, and down-regulate the STAT3/Girdin/Akt signaling in HCC cells.

Scutellarin 处理明显以剂量依赖的方式降低了HepG2细胞的活性。在体外，它还抑制了HCC细胞的迁移和侵袭。Scutellarin 处理显著减少了HCC细胞中STAT3和肌动蛋白丝的桥梁(Girdin)表达、STAT3和Akt的磷酸化。STAT3过表达的引入恢复了Scutellarin 降低的Girdin表达、Akt激活、HCC细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin过表达的诱导完全消除了Scutellarin 对HCC细胞Akt磷酸化、迁移和侵袭的抑制作用。Scutellarin 通过下调STAT3/Girdin/Akt信号通路抑制HCC细胞体内外的转移、迁移和侵袭[1]。Scutellarin 选择性增强了Akt磷酸化[2]。Scutellarin 作为一种潜在的治疗剂，它不仅可以抑制微胶质细胞的活化，从而改善神经炎症，还可以增强星形胶质细胞反应。通过上调包括神经营养因子在内的表达，Scutellarin 放大了星形胶质细胞的反应，显示其神经保护作用。值得注意的是，Scutellarin 对反应性星形胶质细胞的影响是通过激活的微胶质细胞介导的，支持两种胶质细胞类型之间的功能性“交流”[3]。Scutellarin 能够抑制RANKL介导的成骨细胞形成、成骨细胞的骨吸收功能以及特定成骨细胞基因（耐酸性磷酸酶（TRAP）、猫酶K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步的研究表明，Scutellarin 能够抑制RANKL介导的MAPK和NF-κB信号通路，包括JNK1/2、p38、ERK1/2和IκBα的磷酸化[5]。

Scutellarin（50 mg/kg/日）显著减轻了HCC肿瘤的肺部和肝内转移。与对照组相比，接受Scutellarin治疗的组中肺部和肝内转移肿瘤的数量显著减少[1]。与SAH组相比，接受Scutellarin治疗的大鼠在神经行为缺陷方面显示出显著的缓解。Scutellarin与SAH大鼠相比增强了eNOS表达[4]。

HepG2 cells (1×105/well) are cultured in 96-well plates and treated in triplicate with scutellarin at concentrations of 5, 10, 20, 30, and 100 μM or vehicle alone for 24 h. The cellular viability is tested by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, and is expressed as a percentage of proliferation versus controls.