Se-Aspirin (Se-NSAID-8) has anticancer activity and gastroprotective effects, inhibits activation of proinflammatory and pro-survival NF-ĸB pathways, and inhibits the expression of anti-apoptotic targets downstream of NF-ĸB (e.g., Bcl-xL, Mcl-1, and survivin).Se-Aspirin induces Cell cycle arrest and activation of apoptosis accelerates ulcer healing and can be used to study pancreatic and colorectal cancer.

Aspirin 抑制人关节软骨细胞中的 COX-1 和 COX-2，IC50 值分别为 3.57 μM 和 29.3 μM[1];Aspirin acetylates COX-1 的丝氨酸 530，从而阻断血小板中血栓素 A 的合成，减少血小板聚集;Aspirin 通过干扰 CCAAT/增强子结合抑制 COX-2 蛋白表达蛋白质 beta (C/EBPbeta) 与其在 COX-2 启动子/增强子上的同源位点[2];Aspirin 抑制 NF-κB 依赖性转录自 lgκ 增强子和人类免疫缺陷病毒 (HIV) 转染 T 细胞中的长末端重复序列 (LTR)[3];Aspirin 通过激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、释放线粒体细胞色素 c、和神经酰胺途径的激活[4]。

Aspirin (5-150 mg/kg，PO，once) 对成年酵母发热雄性大鼠显示出显著的解热活性。[5]