CK2 Inhibitor 2, characterized as a potent, selective, and orally active inhibitor of CK2, demonstrates an impressive IC50 value of 0.66 nM. It exhibits high selectivity towards Clk2 with an IC50 of 32.69 nM in comparison to CK2. Furthermore, CK2 Inhibitor 2 has been shown to possess promising antiproliferative and antitumor activities [1].

CLK2/CK2:32.69 nM, CK2:0.66 nM

CK2 inhibitor 2 对PC-3、HCT-116、MCF-7、HT-29、T24及LO2细胞显示出有效的抗增殖活性，其IC 50 分别为4.53μM、3.07μM、7.50μM、5.18μM、6.10μM和96.68μM [1]。CK2 inhibitor 2 （5-20μM；24小时）以剂量依赖的方式诱导HCT-116细胞的凋亡。此外，该化合物还剂量依赖性地抑制了HCT-116细胞中的p-Akt1 S129与p-Cdc37 S13的表达[1]。CK2 inhibitor 2 （1-500nM）以剂量依赖的方式抑制外源性ALDH1A1酶活性，其IC 50 为0.10μM[1]。在5-20μM浓度及24小时的处理下，CK2 inhibitor 2 抑制HCT-116细胞中ALDH1A1的转录及蛋白表达[1]。凋亡分析表明，在20μM的浓度下，凋亡率约为55%[1]。Western Blot分析结果显示，该化合物在5、10、20μM浓度处理24小时后，抑制了p-Akt1 S129和p-Cdc37 S13的表达，呈剂量依赖性效应[1]。

CK2 inhibitor 2 （60-90 mg/kg；口服，每天两次，连续4周）显著且依剂量递增地抑制肿瘤生长，90 mg/kg剂量下的最大抑制率达到69%[1]。在SD大鼠中，CK2 inhibitor 2 （25 mg/kg；单次口服）展现出最大血药浓度（C max =7017.8 ng/mL）、消除半衰期（t 1/2 =6.67小时）和清除率（CL=0.60 L/h/kg）[1]。动物模型：雄性BALB/c无胸腺裸鼠（5周岁；16-18 g），注射HCT-116细胞[1]。剂量：60, 90 mg/kg；给药方式：口服，每天两次，连续4周；结果：以剂量依赖性方式抑制肿瘤生长，体重无明显变化。动物模型：施普拉格-道利（SD）大鼠[1]；剂量：25 mg/kg（药代动力学分析）；给药方式：单次口服；结果：C max =7017.8 ng/mL，t 1/2 =6.67小时，CL=0.60 L/h/kg。