Hesperidin methylchalcone is the Citrus original products with powerful antioxidant activity. It can suppresse experimental gout arthritis in mice by inhibiting NF-κB activation.

Hesperidin methylchalcone (HMC) 在由MSU (100 μg/10 μL) 诱导关节炎小鼠模型中，通过口服(3-30 mg/kg, 100 μL)按剂量依赖性减少了MSU引起的痛觉过敏(44%, p <0.05)、水肿(54%, p <0.05)和白细胞浸润(70%, p <0.05)。HMC (30 mg/kg) 抑制了MSU诱导的LysM-eGFP+细胞渗透(81%, p <0.05)、滑膜炎(76%, p <0.05)和氧化应激(GSH、FRAP和ABTS分别增加62、78和73%；O2-和NO分别减少89和48%, p <0.05)，并调节了细胞因子产生(IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10分别减少35、72、37和46%，TGF-β增加90%, p <0.05)。同时，HMC抑制了MSU诱导的NF-κB激活(41%, p <0.05)、gp91phox (66%, p <0.05)以及体内NLRP3炎症体成分mRNA表达(NLRP3、ASC、pro-caspase-1和pro-IL-1β分别减少72、77、71和73%, p <0.05)和诱导了Nrf2/HO-1 mRNA表达(分别增加3.9和5.1倍, p <0.05)。HMC (30, 100, 和 300 μM)对LPS激活并由MSU(450 μg/mL)挑战的巨噬细胞产生的IL-1β分泌没有抑制作用，证明HMC在痛风性关节炎中的抗炎作用依赖于抑制NF-κB而非直接抑制炎症体[1]。