JAK2-IN-7, a selective inhibitor targeting Janus Kinase 2 (JAK2), exhibits inhibitory concentrations (IC50) of 3 nM for JAK2, 11.7 nM for SET-2 cells, and 41 nM for Ba/F3 V617F cells, indicative of its potency and selectivity. This compound demonstrates more than 14-fold selectivity against JAK1, JAK3, and FLT3, underlining its specificity. JAK2-IN-7 effectively induces cell cycle arrest at the G0/G1 phase and promotes apoptosis in tumor cells, manifesting significant antitumor activities [1].

JAK2-IN-7 在 0-1000 nM 浓度、作用 2小时内，以剂量依赖的方式抑制了SET-2和Ba/F3-JAK2 V617F细胞中JAK2和STAT5的磷酸化 [1]。在10-160 nM浓度、作用24小时条件下，JAK2-IN-7 引起细胞在G0/G1期的停滞 [1]。同时，JAK2-IN-7 在0.05-1.6 μM浓度、作用2小时下，诱导SET-2细胞发生凋亡 [1]。细胞周期分析显示，在10-160 nM浓度、作用24小时条件下，导致SET-2细胞在G0/G1期停滞，且此效应与浓度依赖性相关 [1]。凋亡分析则表明，JAK2-IN-7在0.05-1.6 μM浓度、作用2小时的条件下，能够诱导SET-2细胞发生凋亡 [1]。

JAK2-IN-7（15-60 mg/kg；p.o.；每天一次，连续16天）在SET-2异种移植模型中展现出强大的体内抗肿瘤效果，肿瘤生长抑制率达到82.3%[1]。JAK2-IN-7（30-60 mg/kg；p.o.；每日一次，连续16天）在Ba/F3-JAK2V617F同种异体移植模型中显著改善疾病症状，脾脏重量正常化比例达到77.1%，效果优于Ruxolitinib[1]。动物模型：接种SET-2细胞的NOD/SCID小鼠异种移植模型[1]。剂量：15、30及60 mg/kg。给药方式：口服，每天一次，连续16天。结果显示，无明显体重变化下实现了82.3%的显著肿瘤生长抑制。