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AMG-458 是一种口服有活力的c-Met 选择性抑制剂,其对人和小鼠的Ki 分别为 1.2 nM 和 2.0 nM。
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AMG-458 是一种口服有活力的c-Met 选择性抑制剂,其对人和小鼠的Ki 分别为 1.2 nM 和 2.0 nM。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
1 mg | ¥ 343 | 现货 | |
2 mg | ¥ 534 | 现货 | |
5 mg | ¥ 987 | 现货 | |
10 mg | ¥ 1,540 | 现货 | |
25 mg | ¥ 2,590 | 现货 | |
50 mg | ¥ 3,700 | 现货 | |
100 mg | ¥ 4,970 | 现货 | |
500 mg | ¥ 9,870 | 现货 |
产品描述 | AMG-458 is a potent c-Met inhibitor with Ki of 1.2 nM, ~350-fold selectivity for c-Met than VEGFR2 in cells. |
靶点活性 | c-Met (human):1.2 nM(Ki) |
体外活性 | AMG 458能够抑制HGF介导的PC3和CT26细胞中c-Met的磷酸化,IC50分别为60和120 nM。[1] 观察到AMG 458能够在没有NADPH的情况下与大鼠和人类的肝微粒体蛋白共价结合。AMG 458被认为是与蛋白质中的硫醇基反应,产生甲氧基喹啉硫醚偶联产物。[2] 最近的研究显示,AMG 458能够消除H441中c-Met的固有磷酸化。AMG 458减弱了A549细胞中的基础和HGF诱导的c-Met磷酸化。辐射疗法与AMG 458治疗的结合在H441细胞系中通过减少p-Akt和p-Erk水平,协同增加细胞凋亡,但在A549中不具此效。[3] |
体内活性 | AMG 458在小鼠、大鼠、狗、猴和人类的肝微粒体中具有代谢稳定性,内在清除率(Clint)分别低于5、62、8、8、18 (μL/min)/mg。口服给药后,AMG 458在所有测试物种中均展现出异常高的生物利用度。口服AMG 458可抑制HGF介导的c-Met磷酸化,大约ED90为30 mg/kg,相关血浆暴露量在6小时约为15 μM。在NIH3T3/TPR-Met和U-87 MG异种移植模型中,AMG 458显著抑制肿瘤生长,在30和100 mg/kg q.d.以及30 mg/kg b.i.d.剂量下,对体重无不良影响。[1] AMG 458在某些器官中的高浓度可能通过氧化应激产生毒性。[2] |
别名 | AMG 458 |
分子量 | 539.58 |
分子式 | C30H29N5O5 |
CAS No. | 913376-83-7 |
Smiles | COc1ccc2c(Oc3ccc(NC(=O)c4c(C)n(CC(C)(C)O)n(-c5ccccc5)c4=O)nc3)ccnc2c1 |
密度 | 1.339 g/cm3 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. |
溶解度信息 | DMSO: <1 mg/mL (insoluble or slightly soluble) H2O: < 1 mg/mL (insoluble or slightly soluble) Ethanol: < 1 mg/mL (insoluble or slightly soluble) |
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