Z-VAD-FMK (Caspase Inhibitor VI) is a broad-spectrum inhibitor of caspases.Z-VAD-FMK binds to activated caspases and inhibits apoptosis.Z-VAD-FMK does not inhibit UCHL1 activity, even at concentrations up to 440 μM.

方法：中性粒细胞用 Z-VAD-FMK (0.03-300 µM) 处理 30 min，再加入在加入 200 U/mL TNFα 孵育 6 h，使用 Flow Cytometry 方法检测细胞凋亡情况。
结果：Z-VAD-FMK 对 TNFα 刺激的中性粒细胞凋亡具有双相作用。Z-VAD-FMK 100μM或以上时增强了 TNFα 诱导的凋亡程度，而在 30 μM 及以下时抑制凋亡。[1]
方法：人结直肠癌细胞 HCT116 和 SW480 用 Z-VAD-FMK (20 μM) 预处理 1 h，再加CPT (10-1000 ng/mL) 和 5-FU (5-12.5 μg/mL) 孵育 48 h 诱导凋亡，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：CPT 和 5-FU 诱导 cleaved caspase-3、caspase-8 和 PARP 显著上调，Z-VAD-FMK 预处理消除了凋亡相关蛋白的激活。[2]
方法：人T淋巴细胞白血病细胞 Jurkat 在脉冲后用 Z-VAD-FMK (10-200 μM) 处理 24 h，使用碘化丙啶检测细胞活力。
结果：Z-VAD-FMK 的最佳浓度为50 µM，与未处理的对照组相比，细胞活力从 35% 增加到 74%。[3]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，用 RT (2 Gy 局部照射肿瘤，第 8/9/10 天)、DTIC （2 mg/只腹腔注射，第 8/10 天)、将 Z-VAD-FMK (2  mg/kg 腹腔注射，第 8/9/10 天) 和 HT (放射后进行 4 h，第 8/10 天) 联合治疗携带小鼠黑色素瘤肿瘤 B16 的 C57/BL6 小鼠。
结果：RT、DTIC 和 HT 联合 Z-VAD-FMK 的多模式肿瘤治疗以 T 细胞依赖的方式延缓肿瘤生长。[4]
方法：为研究 Z-VAD-FMK 在内毒素休克中的作用，将 Z-VAD-FMK (5-20 μg/g) 单次腹腔注射给 LPS 诱导内毒素休克的 C57BL/6 小鼠。
结果：Z-VAD-FMK 治疗可以显著延长小鼠的存活时间数小时，并提高存活率。Z-VAD-FMK 治疗显著降低了用不同剂量 LPS 治疗的小鼠的死亡率。[5]