LDN-193189 2HCl (DM-3189 2HCl) is a selective BMP signaling inhibitor that inhibits ALK1,ALK2,ALK3 and ALK6, showing IC50s of 0.8 nM, 0.8 nM, 5.3 nM, and 16.7 nM, respectively, in kinase assays.LDN-193189 2HCl inhibited the transcriptional activity of BMP type I receptors in C2C12 cells, with IC50s of 5 nM and 30 nM, respectively. LDN-193189 2HCl inhibited the transcriptional activity of BMP type I receptors ALK2 and ALK3 in C2C12 cells, with IC50s of 5 nM and 30 nM, respectively, and was 200-fold more selective for BMP than for TGF-β.

ALK3 (cell-free assay):5.3 nM, ALK2 (cell-free assay):0.8 nM, ALK1 (cell-free assay):0.8 nM, ALK6 (cell-free assay):16.7 nM

LDN193189能有效抑制BMP4介导的Smad1、Smad5和Smad8的激活，IC50为5 nM。它还能有效抑制BMP类型I受体ALK2和ALK3的转录活性，IC50分别为5 nM和30 nM。LDN193189对由持续激活的ALK2R206H或ALK2Q207D突变蛋白引起的转录激活也具有抑制作用。[1] 最近的研究显示，LDN-193189可阻断氧化LDL在人类动脉内皮细胞中诱导的氧化自由基的产生。[4]

LDN-193189（3 mg/kg，腹腔注射；条件性caALK2出生）导致左侧胫骨和腓骨出现轻度钙化，该现象于第13天可见，并在第15天被阻断，期间未引起体重减轻、生长迟缓、自发性骨折、骨密度降低或行为异常。[1] LDN193189通过抑制由骨形态发生蛋白（BMP）6诱导的信号通路，形成弯曲的斑马鱼胚胎，但对血管发育无影响。[2] 在携带PCa-118b肿瘤的小鼠中，LDN-193189治疗减缓了肿瘤增长并减少了肿瘤中的骨形成。[3] 在LDLR -/- 小鼠中，LDN-193189抑制了动脉粥样硬化的发展。此外，LDN-193189对血管炎症、成骨活性和钙化具有抑制作用。[4]