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CTPI-2 是一种特异性线粒体柠檬酸盐载体SLC25A1抑制剂,KD=3.5 μM,具有抗肿瘤作用。它能够抑制糖酵解、PPARγ 及其下游靶点葡萄糖转运蛋白 GLUT4。它阻断非酒精性脂肪性肝炎逆转脂肪变性的显著改变,防止演变为脂肪性肝炎,减少肝脏和脂肪组织中炎性巨噬细胞的浸润,并显著减轻由高脂肪饮食引起的肥胖。
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CTPI-2 是一种特异性线粒体柠檬酸盐载体SLC25A1抑制剂,KD=3.5 μM,具有抗肿瘤作用。它能够抑制糖酵解、PPARγ 及其下游靶点葡萄糖转运蛋白 GLUT4。它阻断非酒精性脂肪性肝炎逆转脂肪变性的显著改变,防止演变为脂肪性肝炎,减少肝脏和脂肪组织中炎性巨噬细胞的浸润,并显著减轻由高脂肪饮食引起的肥胖。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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25 mg | ¥ 332 | 现货 | |
50 mg | ¥ 467 | 现货 | |
100 mg | ¥ 671 | 现货 | |
500 mg | ¥ 1,896 | 现货 | |
1 mL x 10 mM (in DMSO) | ¥ 195 | 现货 |
产品描述 | CTPI-2 is an inhibitor of mitochondrial citrate carrier SLC25A1 with(KD : 3.5 μM). CTPI-2 inhibits glycolysis, PPARγ, and its downstream target the glucose transporter GLUT4. CTPI-2 exhibits anti-tumor activity.CTPI-2 halts salient alterations of NASH reverting steatosis, preventing the evolution to steatohepatitis, reducing inflammatory macrophage infiltration in the liver and adipose tissue, and starkly mitigating obesity induced by a high-fat diet. |
靶点活性 | SLC25A1:3.5 μM (KD) |
体内活性 | CTPI-2通过逆转非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关的显著变化并阻止其发展为脂肪性肝炎,减少肝脏和脂肪组织中炎性巨噬细胞的浸润,同时显著减轻高脂饮食引起的肥胖。这些效应通过全身性删除一个Slc25a1基因拷贝或特定于肝脏的Slc25a1基因敲除不同地重现,揭示了该蛋白剂量依赖性和组织特异性功能。机制上,通过依赖柠檬酸的活动,Slc25a1的抑制重新配置了脂肪生成程序,抑制了过氧化物酶体增殖活化受体γ的信号传导,后者是葡萄糖和脂质代谢的关键调节因子,并抑制了糖异生基因的表达。这些活动的结合不仅抑制了脂质合成过程,还正常化了高血糖和葡萄糖耐受不良。 |
分子量 | 356.74 |
分子式 | C13H9ClN2O6S |
CAS No. | 68003-38-3 |
Smiles | OC(=O)c1ccccc1NS(=O)(=O)c1ccc(Cl)c(c1)[N+]([O-])=O |
密度 | 1.66g/cm3 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | ||||||||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 30 mg/mL (84.1 mM) | ||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | |||||||||||||||||||||||||||||||
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