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BT2 是 BCKDC 激酶(BDK)抑制剂,IC50值为 3.19 μM。它也是一种选择性的Mcl-1抑制剂,Ki 值为 59 μM。BT2 与 BDK 结合触发 N 端结构域的螺旋运动,导致 BDK 从支链 α-酮酸脱氢酶复合物 (BCKDC) 中解离。
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BT2 是 BCKDC 激酶(BDK)抑制剂,IC50值为 3.19 μM。它也是一种选择性的Mcl-1抑制剂,Ki 值为 59 μM。BT2 与 BDK 结合触发 N 端结构域的螺旋运动,导致 BDK 从支链 α-酮酸脱氢酶复合物 (BCKDC) 中解离。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
1 mg | ¥ 163 | 现货 | |
5 mg | ¥ 413 | 现货 | |
10 mg | ¥ 663 | 现货 | |
25 mg | ¥ 1,150 | 现货 | |
50 mg | ¥ 1,830 | 现货 | |
100 mg | ¥ 2,720 | 现货 | |
500 mg | ¥ 6,270 | 现货 | |
1 mL x 10 mM (in DMSO) | ¥ 448 | 现货 |
产品描述 | BT2, a BCKDC kinase (BDK) inhibitor, exhibits an IC50 of 3.19 μM and functions as a potent, selective Mcl-1 inhibitor with a Ki value of 59 μM. Its interaction with BDK induces helix movements in the N-terminal domain, leading to BDK's dissociation from the branched-chain α-ketoacid dehydrogenase complex (BCKDC). |
靶点活性 | BDK:3.19 μM (IC50), MCL1:59 μM (Ki) |
体内活性 | BT2处理降低了肾脏和心脏中BDK蛋白的水平。上述组织中BCKDC活性的增加与长期BT2处理后心脏、肌肉和肾脏的磷酸化降低相关。BT2(20 mg/kg/day; i.p.; 每日; 为期7天; C57BL/6J雄性小鼠)处理显著提高了心脏中BCKDC活性(12.3倍),与接受载体处理的动物相比。在肌肉和肾脏中获得的激活较少,分别为3.6倍和3.8倍[1]。 |
别名 | 3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸 |
分子量 | 247.1 |
分子式 | C9H4Cl2O2S |
CAS No. | 34576-94-8 |
Smiles | OC(=O)c1sc2cc(Cl)ccc2c1Cl |
密度 | 1.653 g/cm3 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 83.33 mg/mL (337.23 mM), Sonication is recommended. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DMSO
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