Anti-inflammatory agent 50 (compound a1), a derivative of Fusidic acid, exerts its effects through inhibition of inflammatory mediators including NO, IL-6, and TNF-α. It mitigates acute lung injury by modulating these mediators and suppressing the MAPK, NF-κB, and NLRP3 inflammasome signaling pathways [1].

在 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中，Anti-inflammatory agent 50 (compound a1) 显著抑制炎症因子，包括 NO（IC50为3.26μM）、IL-6（IC50为1.85μM）和 TNF-α（IC50为3.88μM），并且也显著抑制了某些免疫相关的细胞毒性因子，如 COX-2 和 诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达[1]。

抗炎药物50（compound a1）能有效减轻由LPS引起的ALI模型小鼠的肺部炎症，减少NO、IL-6、TNF-α、COX-2和iNOS的表达。该药物通过降低p38 MAPK、c-JNK和ERK的磷酸化水平，从而抑制MAPK信号通路。此外，它还能通过抑制IκBα的磷酸化减少NF-κB信号通路的活性[1]。