Lucitanib (E-3810) is a novel VEGFR and FGFR inhibitor. It potently and selectively inhibits VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3, FGFR1 and FGFR2 (IC50s: 7 nM, 25 nM, 10 nM, 17.5 nM, and 82.5 nM, respectively).

FGFR1:17.5 nM, FGFR2:82.5 nM, VEGFR1:7 nM, VEGFR3:10 nM, VEGFR2:25 nM

Lucitanib 强效抑制 FGFR2 活性（Ki<0.05 μM），其次是 PDGFRα 活性（Ki=0.11 μM），同时也强效抑制 VEGF 和 bFGF 刺激的 HUVEC 增殖（IC50 分别为 40 和 50 nM），这与 VEGFR 及 FGFR 自磷酸化的抑制活性一致。Lucitanib (E-3810) 同时抑制 CSF-1R（IC50：5 nM）[1]。对于 DDR2、LYN、CARDIAK、CSBP (2)、EPHA2 和 YES，所获得的 Ki 值介于 0.26 至 8 μM 之间[2]。

Lucitanib（20 mg/kg；连续7天；口服）治疗，与对照组相比，完全抑制（P<0.01）bFGF诱导的血管生成反应。E-3810显著延缓治疗期间的肿瘤生长，但一旦停止治疗，肿瘤恢复生长；在少数情况下，观察到肿瘤退缩[1]。在肿瘤重量达到350至400 mg的晚期阶段，对皮下移植的MDA-MB-231乳腺癌进行了15 mg/kg剂量的Lucitanib测试。此肿瘤异种移植对Lucitanib非常敏感，完整的肿瘤稳定持续整个30天治疗期。与其他肿瘤模型一样，停药后肿瘤以与对照组肿瘤相似的速率重新生长[3]。Lucitanib显示出广泛的活性谱，在所有测试的异种移植物中都表现活跃（HT29结肠癌，A2780卵巢癌，A498、SN12K1和RXF393肾癌）。其对肿瘤生长的抑制作用呈剂量依赖性。