γ-Aminobutyric acid (4-Aminobutyric acid) is the most common inhibitory neurotransmitter in the central nervous system.

γ-Aminobutyric acid (GABA)在成熟的中央神经系统中主要起抑制性神经递质的作用。将GABA加入细胞培养基中，可以促进表达GABRP的胰腺癌细胞（PDAC细胞）的增殖，但对GABRP阴性细胞无效。GABAA受体拮抗剂能够抑制GABA带来的增殖效应。通过外源性表达GABRP的HEK293细胞，GABA显示出促增殖效果。在GABRP阳性细胞中，GABA处理升高了细胞内Ca2+水平并激活了丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/Erk)级联[1]。GABA通过作用于岛β细胞和免疫系统展现出抗糖尿病效应。与在成年大脑或岛α细胞中的超极化效应不同，在岛β细胞中GABA引起膜去极化和Ca2+内流，激活PI3K/Akt依赖的生长和存活通路[2]。

GABA是成年大脑中的主要抑制性神经递质，同时在免疫系统中也具有相似的抑制作用。GABAergic化合物可用于治疗焦虑、酒精戒断、癫痫，并诱导镇静和麻醉。在动物中风模型中，GABA具有神经保护作用。GABA治疗可降低外围巨噬细胞中炎症细胞因子的产生。它减少了T细胞自身免疫性以及在非肥大糖尿病小鼠1型糖尿病模型中炎症反应的发展[3]。成年大脑中，GABA主要通过GABAA受体(GABAAR)在神经元中诱导快速抑制。胰岛β细胞可产生GABA。从β细胞释放的GABA可以作用于α细胞中的GABAAR，引起膜超极化，抑制胰高血糖素的分泌。GABA处理的小鼠显示出更高的循环胰岛素水平、更低的胰高血糖素水平和几乎正常的血糖水平，可改善了代谢状况[2]。

GABRP-positive cell lines, KLM-1 and PK-45P, and GABRP-negative cell lines, PK-59 and KP-1N, are incubated with GABA or GABA receptor agonist Muscimol at serial concentration (0, 1, 10, 100 μmol/L) in appropriate medium supplemented with 1% FBS for 6 days. To inhibit the GABA-mediated pathway, cells are incubated with 250 μmol/L of GABAA receptor antagonist bicuculline methiodide or 1 mmol/L of GABAB receptor antagonist CGP-35348. After 6 days of exposure to either of these drugs, cell viability is measured by MTT assay as described above.(Only for Reference)