Rimonabant hydrochloride (SR 141716A) is a cannabinoid receptor antagonist, binding selectively to central cannabinoid receptors (CB1) with high affinity.

CB1 receptor:1.8 nM(ki)

Rimonabant hydrochloride (SR 141716A) 高度选择性地结合到中枢大麻素受体（CB1），具有高亲和力（Ki=2 nM）。Rimonabant hydrochloride 阻断了大麻素受体激动剂在小鼠输精管、多巴胺激活的腺苷酸环化酶以及WIN 55212激活的GTPγS结合的抑制效应[1]。Rimonabant 以剂量依赖性方式抑制Raw 264.7巨噬细胞中CO合成，1 μM剂量即显著降低(~40%)与未处理对照组相比，≥ 5 μM浓度可产生近乎完全的抑制效果。在 ≥ 10 μM浓度下，Rimonabant亦小幅但显著降低TG和DG合成。通过Rimonabant抑制Raw 264.7巨噬细胞中CO合成（IC50值2.9±0.38 μM）的效果与之前证明为强效ACAT抑制剂的AM251和SR144528（IC50值分别为2.6±0.26 μM和2.5±0.32 μM）非常相似。小鼠腹腔巨噬细胞对Rimonabant处理后CO合成也显著减少。Rimonabant在 ≥ 1 μM浓度下显著抑制CHO-ACAT1和CHO-ACAT2细胞中CO合成，以浓度依赖的方式具有相似的效率（IC50分别为1.5±1.2 μM和2.2±1.1 μM）[2]。

预处理Rimonabant hydrochloride (SR 141716A)可以阻断由Δ-9-THC产生的镇痛效果、辨别刺激效应、记忆损害效应以及运动减少效应。在长期使用Δ-9-THC的大鼠中，SR 141716A还能引发撤药综合征[1]。使用0.1mg/kg的WIN 55212-2对小鼠进行预处理，有效增强MDMA引起的条件性位置偏好（CPP），而1mg/kg的Rimonabant特异性阻断CB1受体[3]。

Raw 264.7 cells (2×106/well) in 12-well plates are rinsed with PBS and refed culture media supplemented with varying amounts of Rimonabant 1h prior to supplementation with 7-ketocholesterol (7KC). All wells are adjusted to receive equal amounts of vehicle. Following a 16 h incubation, caspase-3 and caspase 3-like activity is determined[2].