M109S is a novel small molecule that shields cells from mitochondria-dependent apoptosis, demonstrating effectiveness both in vitro and in vivo. It shows promise as a research tool for probing cell death mechanisms and could lead to the development of therapeutics that target the mitochondria-dependent cell death pathway. M109S possesses oral bioactivity and excellent brain permeability [1].

Caspase-3:23.4 nM (EC50)

M109S (0.1-10000 nM，24-48 小时) 抑制了 Bax 和 Bak 引发的细胞凋亡。M109S (0-10 μM，4 小时) 有效阻断了 Staurosporine 引发的 MEF 细胞凋亡。此外，M109S (0-10 μM，24 小时) 也能够抑制 Etoposide 诱导的 Neuro2a 细胞凋亡。在特定条件下，M109S (500 nM，24 小时) 可阻止 Obatoclax 诱导的 ARPE19 细胞凋亡，而 M109S (500 nM，48 小时) 抑制了 Bax 的构象变化（N 端暴露）以及其在线粒体的定位变化。最后，M109S (1.0 μM，4小时) 能减少线粒体的耗氧量和活性氧的产生；反之，M109S (0.1-1 nM，4 小时) 则能促进糖酵解过程。

M109S（10 mg/kg，灌胃，48小时内共3次）能够防护视网膜光受体细胞免遭强烈光照诱发的损伤[1]。M109S作为一种有效渗透血脑/视网膜屏障的生物活性分子，以1 mg/kg腹腔注射、5 mg/kg静脉注射或10 mg/kg口服形式单次给药，展现出对细胞死亡(cell death)的抑制作用[1]。