Tasquinimod (ABR-215050) is an oral antiangiogenic agent with potential antitumor activity. It is also an S100A9 inhibitor and binds to the HDAC4Zn2+ binding structural domain with Kd values between 10 and 30 nM.

HDAC4:10-30 nM (Kd)

方法：用浓度递增的Tasquinimod (ABR-215050)（10,25μM）处理人MM细胞（多发性骨髓瘤细胞）24小时，48小时，72小时和120小时，观察Tasquinimod对人MM细胞增值的影响。
结果：Tasquinimod在体外抑制MM细胞的生长和增殖。[1]
方法：用40 μM tasquinimod处理SKOV3和SKOV3/DDP细胞，Western blot和定量实时聚合酶链反应(qPCR)分析组蛋白去乙酰化酶4 (HDAC4)、Nur77、Bcl-2 (BH3结构域特异性)和caspase-3的表达。
结果：细胞迁移和HDAC4表达水平显著降低，而Nur77表达水平升高。[2]

方法：小鼠在MM细胞接种后的早期阶段用 Tasquinimod (ABR-215050)（30 mg/kg），在每日饮用水中加入进行治疗，使用流式细胞术研究免疫细胞群。
结果： 短期 Tasquinimod 治疗不会导致 MM 细胞归巢到骨髓的改变，但是可以观察到 CD11b 细胞的总百分比显着增加，而单核细胞和未成熟的髓系细胞群（CD11b、Ly6G、Ly6C+-低）略有下降，观察到巨噬细胞群（CD11b，F4 / 80）的增加，其显示出更像M1的促炎表型（MHCII）和M2标志物CD206。[1]
方法：SKOV3或SKOV3/DDP细胞注射到4周龄雌性BALB/c裸鼠体内。然后，每3天给药50 mg/kg Tasquinimod。最后测量肿瘤直径和重量的变化，采用流式细胞术、划伤法和免疫荧光法检测细胞凋亡、迁移率以及Nur77和Bcl-2 (BH3结构域特异性)的相关表达。
结果：Tasquinimod显著降低小鼠肿瘤直径、肿瘤质量和体内HDAC4水平。同时，Nur77和Bcl-2 (BH3结构域特异性)水平升高。[2]

Tasquinimod is dissolved in DMSO and stored, and then diluted with appropriate media before use[3]. Two human prostate cancer cell lines, CWR-22RH and LNCaP (ATCC) are both androgen independent, but remain sensitive to androgen stimulation of growth, express PSA and a mutated androgen receptor. The hormone independent cell lines LNCaP19 and DU145 are also tested for TSP1 induction after in vitro exposure to Tasquinimod (0.1-100 μM). CWR-22RH, LNCaP and DU145 are grown in RPMI Medium 1640 containing 10% FCS and L-Glutamine mixture, while LNCAP19 is cultured in RPMI-medium with 10% hormone free (RDCC) FCS[3].