Rifaximin is an orally administered, semi-synthetic, nonsystemic antibiotic derived from rifamycin SV with antibacterial activity. Rifaximin binds to the beta-subunit of bacterial DNA-dependent RNA polymerase, inhibiting bacterial RNA synthesis and bacterial cell growth.

Rifaximin介导人类PXR的激活,而不是其他异生物质核受体的激活,组成型雄甾烷受体,过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α,PPARγ和法尼醇X受体. 由于参与脂质摄取的基因的活化,Rifaximin可能导致PXR依赖性肝细胞脂肪变性,因此表明利福昔明对长期暴露后肝功能的潜在不利影响.

Rifaximin对有氧和厌氧革兰氏阳性和革兰氏阴性微生物具有广谱活性。Rifaximin对革兰氏阳性细菌具有较低的MIC,MIC90的剂量范围为0.01 μg/mL至0.5 μg/mL。Rifaximin结合细菌的DNA依赖性RNA聚合酶的β亚基,抑制RNA的合成的链的开始。Rifaximin通过抑制NF-κBDNA结合活性来抑制LPS诱导的细胞因子和趋化因子表达。50 μM Rifaximin减少了IEC中由LPS刺激引起的促炎因子产生的变化,例如正常肠上皮细胞中的TNF-α,IL-8,Rantes和PGE2。100 μM Rifaximin有效地降低由脂多糖诱导的刺激的TNFα、IL-8、MIP-3α和RANTES的表达。