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Motixafortide TFA(664334-36-5,Free) (BKT140 TFA) 是 CXCR4 的拮抗剂,IC50 为 ~1 nM。它通过改变 miR-15a/16-1 表达下调 ERK、BCL-2、MCL-1 和 cyclin-D1 来诱导 AML 原始细胞凋亡。
Motixafortide TFA(664334-36-5,Free) (BKT140 TFA) 是 CXCR4 的拮抗剂,IC50 为 ~1 nM。它通过改变 miR-15a/16-1 表达下调 ERK、BCL-2、MCL-1 和 cyclin-D1 来诱导 AML 原始细胞凋亡。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
1 mg | ¥ 678 | 现货 | |
5 mg | ¥ 1,910 | 现货 | |
10 mg | ¥ 2,800 | 现货 | |
25 mg | ¥ 4,420 | 现货 | |
50 mg | ¥ 5,980 | 现货 | |
100 mg | ¥ 7,980 | 现货 | |
200 mg | ¥ 10,700 | 现货 |
产品描述 | Motixafortide TFA(664334-36-5,Free) (BKT140 TFA) is an antagonist of CXCR4 with IC50 of ~1 nM. It induces the apoptosis of AML blasts by down-regulating ERK, BCL-2, MCL-1 and cyclin-D1 via altered miR-15a/16-1 expression. |
靶点活性 | CXCR4:~1 nM |
体外活性 | 使用Motixafortide处理可以强效促进AML细胞从BM中的大量动员。此外,暴露于Motixafortide的AML细胞会发生分化。Motixafortide在体外诱导AML细胞通过miR-15a/miR-16-1的上调来进行凋亡,这一过程通过下调目标基因BCL-2、MCL-1和cyclin-D1来实现。miR-15a/miR-16-1的过表达直接诱导白血病细胞死亡。Motixafortide引发的凋亡还通过抑制通过AKT/ERK途径的生存信号来介导。 |
体内活性 | Motixafortide与FLT3抑制剂合用可以协同促进AML细胞死亡。重要的是,这种联合治疗能延长携带肿瘤小鼠的存活时间,并在体内减少最小残留疾病。 |
别名 | TF 14016 TFA, T140 TFA, BL-8040 TFA, BKT140 TFA |
分子量 | 2273.54 |
分子式 | C99H145F4N33O21S2 |
Smiles | FC(F)(F)C(O)=O.C1C[C@H]2C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](CSSC[C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N2C1)CCCCN)CCCCN)CCCNC(=O)N)CC3=CC=C(C=C3)O)NC(=O)[C@H](CC4=CC5=CC=CC=C5C=C4)NC(=O)[C@H](CCCNC(=N)N)NC(=O)[C@H](CCCNC(=N)N)NC(=O)C6=CC=C(C=C6)F)C(=O)N[C@@H](CCCNC(=N)N)C(=O)N)CCCNC(=O)N)CCCNC(=N)N)CC7=CC=C(C=C7)O |
密度 | no data available |
存储 | keep away from moisture | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | |||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | H2O: 100 mg/mL (46.31 mM), Sonication is recommended. DMSO: 100 mg/mL (46.31 mM) | |||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | ||||||||||||||||||||||||||
H2O/DMSO
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