Sertaconazole nitrate (FI-7045), a topical broad-spectrum antifungal, is developed to supply an additional agent for the treatment of superficial cutaneous and mucosal infections.

Proliferation (human lymphocytes):4 μg/mL

Sertaconazole nitrate 通过减少活化淋巴细胞的细胞因子释放并在剂量依赖性的方式中缓解动物模型中的刺激性接触性皮炎和神经源性炎症，显示出抗炎作用。该化合物能够抑制被激活的人类淋巴细胞的增殖，其IC50为4 μg/mL。[1] Sertaconazole nitrate 通过阻断催化lanosterol到ergosterol的甲基化的P450依赖性酶途径，抑制ergosterol的合成，从而抑制真菌细胞生长。它能够直接与膜中的非甾体脂质结合，干扰真菌细胞膜渗透性的调节，进而诱导真菌细胞死亡。[2] Sertaconazole nitrate （< 100 μg/mL）可激活角质形成细胞中的p38 MAP激酶和Hsp27。且Sertaconazole在小于2 μg/mL的浓度下，通过p38激活，诱导COX-2蛋白表达和PGE2产生，在1 μg/mL的浓度下，PGE2介导Sertaconazole对角质形成细胞和PBMCs中的细胞因子生产的抑制作用。[3]

Tetradecanoyl phorbol acetate (TPA) 刺激的小鼠，经sertaconazole nitrate (1%) 处理后，其平均耳朵重量为7.23 mg，相较于对照组的14.7 mg，显示出对刺激性皮炎有显著的减少效果。sertaconazole nitrate 1% 对于CD-1小鼠中由Resiniferatoxin引起的耳部水肿，相比对照组同样表现出显著的减少。使用1% sertaconazole nitrate的局部治疗，在oxazolone暴露的小鼠皮肤中，能显著抑制接触性过敏，并减少促炎细胞因子TNFα、IL-2和IFNγ的含量。[1] 临床试验表明，2% sertaconazole nitrate乳膏在治疗表浅真菌感染方面有效。[2] Sertaconazole通过诱导PGE2产生以减少炎症，而COX-2抑制剂会阻止sertaconazole在TPA引起的耳部水肿小鼠模型中发挥其抗炎效应。[3] 在大鼠的外耳施加巴豆油以诱导水肿后，通过皮肤给予sertaconazole nitrate (2%)，可引起39.8%的水肿减少。[4]