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LP-261 是一种新型的微管蛋白靶向抗癌剂,可与微管蛋白上的秋水仙碱位点结合,诱导 G2/M 期阻滞,其EC50为 3.2 μM。它可抑制人非小细胞肺癌的生长,可用于癌症研究。
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LP-261 是一种新型的微管蛋白靶向抗癌剂,可与微管蛋白上的秋水仙碱位点结合,诱导 G2/M 期阻滞,其EC50为 3.2 μM。它可抑制人非小细胞肺癌的生长,可用于癌症研究。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
1 mg | ¥ 282 | 现货 | |
2 mg | ¥ 416 | 现货 | |
5 mg | ¥ 698 | 现货 | |
10 mg | ¥ 1,180 | 现货 | |
25 mg | ¥ 1,980 | 现货 | |
50 mg | ¥ 3,590 | 现货 | |
100 mg | ¥ 5,190 | 现货 | |
1 mL x 10 mM (in DMSO) | ¥ 789 | 现货 |
产品描述 | LP-261 is a novel tubulin targeting anticancer agent that binds at the colchicine site on tubulin, inducing G2/M arrest. |
靶点活性 | Tubulin polymerization:3.2 μM (EC50) |
体外活性 | LP-261作为单一化合物在结肠腺癌(SW620)和前列腺癌(LNCaP和PC3)异种移植模型中进行了测试,评估了多种不同的给药计划。LP-261还与bevacizumab联合使用于SW620异种移植模型中。LP-261还展示了高口服生物利用度和明显缺乏由肠道转运蛋白如ABCB1的排除。LP-261是一种非常强大的血管生成抑制剂,在大鼠主动脉环实验和HUVEC细胞增殖中,以纳摩尔浓度阻止微血管外生长。在PC3异种移植模型中实现了肿瘤生长的完全抑制,并且显示出与给药计划有关。在SW620模型中观察到了卓越的肿瘤生长抑制,与paclitaxel[1]可比较。 |
体内活性 | LP-261 在小鼠异种移植模型中显著抑制人类非小细胞肺肿瘤(NCI-H522)的生长[2]。 |
分子量 | 421.47 |
分子式 | C22H19N3O4S |
CAS No. | 915412-67-8 |
Smiles | COc1cc(ccn1)C(=O)c1cc(NS(C)(=O)=O)cc(c1)-c1cccc2[nH]ccc12 |
密度 | 1.391 g/cm3 (Predicted) |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | ||||||||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 22 mg/ml (52.20 mM) | ||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | |||||||||||||||||||||||||||||||
DMSO
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