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MYC-RIBOTAC
还可以产品编号 T78055
MYC-RIBOTAC 是一种针对MYC内部核糖体进入位点（IRES）的核糖核酸酶靶向降解剂（RIBOTAC）。该化合物结合了MYC mRNA的靶向组分以及一种可招募并激活RNA酶L1的小分子。通过降低MYC的mRNA和蛋白质表达水平，MYC-RIBOTAC诱导细胞发生凋亡，应用于抗肿瘤治疗的研究。
MYC-RIBOTAC
MYC-RIBOTAC
还可以产品编号 T78055
MYC-RIBOTAC 是一种针对MYC内部核糖体进入位点（IRES）的核糖核酸酶靶向降解剂（RIBOTAC）。该化合物结合了MYC mRNA的靶向组分以及一种可招募并激活RNA酶L1的小分子。通过降低MYC的mRNA和蛋白质表达水平，MYC-RIBOTAC诱导细胞发生凋亡，应用于抗肿瘤治疗的研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5 mg | 待询 | 期货 | |
| 50 mg | 待询 | 期货 |
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与"MYC-RIBOTAC"相关的抑制剂
Nicotinamide N-oxide
烟酰胺-N-氧化物, N-氧代烟酰胺, Nicotinamide-N-oxide, Nicotinamide 1-oxide, 1-oxynicotinamide
T06171986-81-8
Nicotinamide N-oxide (Nicotinamide 1-oxide) 是生物体内烟酰胺分解代谢物，是高效选择性CXCR2受体拮抗剂。
- ¥ 239
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BTYNB
MDK6620, BTYNB IMP1 Inhibitor
T9033304456-62-0
BTYNB (MDK6620) 是IMP1结合 c-Myc mRNA 的有效选择性抑制剂，IC50为 5 μM。它下调 β-TrCP1 mRNA 并减少NF-κB 的激活。它通过损害 IGF2 mRNA 结合蛋白 1 结合来破坏这种增强子功能，可用于癌症研究。
- ¥ 108
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VPC-70063
Thiourea, N-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-N'-(phenylmethyl)-
T6001913571-44-3
VPC-70063 (Thiourea, N-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-N'-(phenylmethyl)-) 是 c-Myc-MAX 的抑制剂。 VPC-70063 的 Myc-Max 转录活性抑制率为 106%，IC50 为 8.9 μM，Myc-Max/UBE2C 下游通路抑制率为 94%。 VPC-70063 可用于抗癌研究。
- ¥ 416
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EN4
T90611197824-15-9
EN4 (EN4 MYC inhibitor) 是一种靶向 MYC 的半胱氨酸 171 (C171) 的共价配体。它抑制 MYC 转录活性，下调 MYC 靶标，并具有抗肿瘤作用。它对 c-MYC 的选择性高于 N-MYC 和 L-MYC。
- ¥ 273
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10058-F4
客户已引用
c-Myc Inhibitor
T3048403811-55-2
10058-F4 (c-Myc Inhibitor) 是一种细胞渗透性噻唑烷酮，可特异性抑制 c-Myc-Max 相互作用并防止 c-Myc 靶基因表达的反式激活；诱导细胞周期停滞和凋亡。
- ¥ 128
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客户已引用 APTO-253
LT-253, LOR-253
T10352916151-99-0
APTO-253 (LOR-253) 抑制 c-Myc 表达，稳定 G-四链体 DNA，并诱导急性髓细胞白血病细胞的细胞周期停滞和凋亡。 它通过诱导 KLF4 肿瘤抑制因子介导抗癌活性，具有抗关节炎活性。
- ¥ 293
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MYCi975
NUCC-0200975
T121332289691-01-4
MYCi975 (NUCC-0200975)是一种具有口服活性的MYC 抑制剂，具有很强的抗肿瘤作用和良好的耐受性，增加肿瘤免疫细胞浸润，增强肿瘤对抗 PD1 免疫研究的敏感性。它破坏 MYC/MAX 相互作用，促进 MYC T58 磷酸化和 MYC 降解，并损害 MYC 驱动的基因表达。
- ¥ 1180
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MYCMI-6
NSC354961
T12134681282-09-7
MYCMI-6 (NSC-354961) 是一种内源性MYC:MAX 蛋白相互作用抑制剂，选择性结合 MYC bHLHZip 域，Kd 值为 1.6 μM。它阻断 MYC 驱动的转录，以 MYC 依赖性的方式抑制肿瘤细胞的生长 ，诱导细胞凋亡。
- ¥ 283
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产品介绍
生物活性
化学信息
| 产品描述 | MYC-RIBOTAC, a ribonuclease-targeting chimera (RIBOTAC) specific to the MYC internal ribosome entry site (IRES), comprises an MYC mRNA-binding element tethered to a small molecule that recruits and activates RNase L1. This interaction promotes the degradation of MYC mRNA, subsequently reducing MYC protein levels and inducing apoptosis, thereby presenting potential applications in anticancer research [1]. |
| 体外活性 | MYC-RIBOTAC（0-10 μM；48小时）通过剂量依赖性和RNase L依赖性方式，在HeLa细胞中降低了MYC mRNA和其蛋白表达[1]。此外，同一条件下的处理也展现了对HeLa和Namalwa细胞的抗增殖效果，并诱导了凋亡[1]。 |
| 分子量 | 1067.17 |
| 分子式 | C55H58N10O11S |
储存&溶解度
| 存储 | Shipping with blue ice. |
SCI 文献
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