McN5691 (RWJ26240) is a voltage-dependent calcium channel blocker with antihypertensive activity that can be used in the study of diseases caused by vascular smooth muscle abnormalities.

McN5691 对骨骼肌微粒体膜上电压敏感钙通道上的苯并硫氮杂卓受体的特异性地尔硫卓结合具有完全的高亲和力抑制作用（Kd=39.5 nM）。与地尔硫卓相比，McN5691可抑制特异性二氢吡啶受体的结合，但这种效应是双相的，有高亲和力（Kd=4.7 nM）和低亲和力（Kd=919.8 nM）两种成分。McN5691 能抑制去甲肾上腺素（NE）诱导的收缩（10 μM）和钙摄取（1 和 10 μM），并能使 1 μM NE 收缩的兔胸主动脉环产生浓度依赖性松弛（EC50=159 μM）[1]。 McN5691（1 和 10 μM）可防止 60 mM KCl 诱导的收缩和钙摄取，并使 30 mM KCl 收缩的主动脉环产生浓度依赖性松弛（EC50=190 μM）。在 10 μM 或更低的浓度下，McN5691（McN-5691）对兔胸主动脉离体环的基础张力或钙摄取（45Ca）没有影响。[1]

McN5691 在狗体内被广泛代谢。在 0-24 小时的尿液和 0-48 小时的粪便提取物中，未发生变化的 McN5691 的含量分别不到剂量的 0.1%和 19%，而在 4 小时的血浆中，未发生变化的 McN5691 的含量为样本的 36%[2]。在 McN5691（McN-5691）的研究中，自发性高血压大鼠（SHR）的血管阻力往往高于 Wistar-Kyoto（WKY），但差异仅在小脑和中脑具有统计学意义[3]。研究人员调查了 2-乙炔基苯烷胺类似物--抗高血压 McN5691（RWJ-26240）在小猎犬体内的排泄和代谢情况。在口服 14C-McN5691 后的 7 天内，分别有 96.8% 和 2.8% 的放射性剂量从粪便和尿液中排出。口服 14C-McN5691 7 天后，96.8% 和 2.8%的放射性剂量分别从粪便和尿液中回收。在 48 小时内，超过 87% 的剂量通过粪便排出体外。