K201 (JTV-519) is a Ca2+-dependent blocker and prevents abnormal Ca(2+) leak from the sarcoplasmic reticulum in the ischemic heart and skeletal muscle (SkM) by stabilizing the ryanodine receptors.

在孤立的心脏和骨骼肌(SkM)肌浆网(SR)微粒中，K201降低了SR Ca(2+)装载的速率，这暗示了可能的SERCA阻断和/或RyR激动作用。在200、2和0.25 µM Ca(2+)环境中孵育微粒所测量的，K201展现出对SERCA依赖的ATP酶活性的Ca(2+)-依赖性抑制，其半最大抑制剂量(IC50)分别估计为心肌为130、19和9 µM，SkM SR为104、13和5 µM。在≥5 µM浓度时，K201增强了SkM微粒中RyR1介导的Ca(2+)释放。最大剂量80 µM的K201引起的SkM SR Ca(2+)释放增加约为RyR激动剂咖啡因引起增加的37%。K201(≥5 µM)增加了重组到双层中的SkM的非常活跃（"高活性"）RyR1的开放概率(Po)，但对"低活性"通道无影响。同样，在收缩Ca(2+)条件下（约5 µM；通道处于Po约0.3），K201激活了心脏RyR2，但在舒张Ca(2+)条件下（约100 nM；Po<0.01）则无此效应。