Human serum albumin (HSA), the most abundant protein in plasma, significantly contributes to plasma oncotic pressure and exhibits antioxidant, anticoagulant, anti-inflammatory, and anti-platelet aggregation activities, as well as colloid osmotic action. It can block the inhibitory effect of GML on human T cells, providing a protective function, and is associated with cardiovascular diseases. HSA partially prevents LPS-induced oxidative stress and the upregulation of NF-κB, NF-κB, and peroxynitrite (ONOO −) in the vascular wall, helping to reduce blood pressure [1] [2] [3].

Human serum albumin (HSA) (5 μM, 0-90 分钟) 能结合 Glycerol monolaurate (GML)，K d 值为 1.4 μM。HSA 阻止 GML 抑制人类 T 细胞的能力，从而保护 T 细胞功能 [3]。HSA (0.01, 0.05, 0.1μM, 0-24 小时) 可缓解 GML 诱导的 AKT 在苏氨酸 308 和丝氨酸 473 位点的磷酸化及 LAT、PLC-γ1 和 AKT 微集团形成，并在 GML 处理细胞中恢复 IFN-γ、IL-2、IL-10 和 TNF-α 的产生 [3]。Western Blot 分析 [3] 细胞系：激活外周血 T 细胞，浓度：0.05 μM，孵育时间：0, 2, 5, 15 分钟，结果：影响 GML 抑制 AKT 磷酸化的能力。RT-PCR [3] 细胞系：激活外周血 T 细胞，浓度：0.1, 0.05, 0.005 μM，孵育时间：24 小时，结果：恢复 GML 处理细胞中 IFN-γ、IL-2、IL-10 和 TNF-α 的产生。

人血清白蛋白 (10 ml/kg; 静脉注射; 1 小时和 5 小时各1次; 2 次) 在 Male Swiss 小鼠模型中部分阻止了 LPS (50 mg/kg) 诱导的氧化应激以及血管壁中 NF-κB 、 iNOS 和 过氧亚硝酸根 (ONOO−) 上调的血压降低，并能完全防止由内毒素诱导的对酚儿茶酚胺的血管反应减弱、肌电张力及内皮功能障碍，减少导致氧化和亚硝态应激以及血管反应性减弱的炎症过程。