Bosentan hydrate (Ro 47-0203) is a competitive and dual antagonist of endothelin-1 at the endothelin-A (ET-A) and endothelin-B (ET-B) receptors.

ETB:95 nM(Ki), ETA:4.7 nM(Ki)

Bosentan 竞争性地阻断了[125 I]标记的ET-1在人类平滑肌细胞（ET-A受体）及人类胎盘（ET-B受体）上的特异性结合。Bosentan同时还抑制了选择性ET-B配体在猪气管上的结合。由ET-1在孤立的大鼠主动脉（ET-A）引起的收缩，以及通过选择性ET-B激动剂萨拉毒素S6C在大鼠气管上引起的收缩，均被Bosentan竞争性抑制（pA2分别为7.2和6.0），萨拉毒素S6C在兔上腔静脉产生的内皮依赖性舒张也被Bosentan抑制（pA2=6.7）。40种其他肽类、前列腺素、离子和神经递质的结合并未受Bosentan显著影响，显示其对ET受体的特异性。[1]

Bosentan通过静脉注射和口服两种方式抑制了对大ET-1的升压反应，具有长期作用效果且无内源性激动剂活性。Bosentan还能抑制ET-1和sarafotoxin S6C的降压和升压效果。其药理特性使Bosentan在管理与血管收缩有关的临床疾病中具有潜在的用途。Bosentan是首个口服非肽类混合ETA/B受体拮抗剂。长期治疗Bosentan可显著提高患有CHF的大鼠的存活率、血液动力学和心脏重塑能力。与血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂相比，Bosentan同样能显著降低动脉BP。在急性心肌梗塞后患有CHF的大鼠中使用Bosentan可以显著降低动脉BP，并与ACE抑制剂产生叠加效果。Bosentan的急性和长期治疗还能通过降低外周和肺部血管阻力以及增加心输出量，改善患有CHF患者的全身和肺部血液动力学。

Bosentan is prepared in DMSO and diluted with appropriate medium before use[2]. Cell viability is evaluated by the trypan blue exclusion test. Human dermal fibroblasts are treated with the indicated concentration of Bosentan (10, 20 and 40 μM). Cell viability is examined at 24 and 48 hours. Stained (dead) and unstained (viable) cells are counted with a hematocytometer[2].