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N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro 通过酶促处理胸腺素 β4 在骨髓细胞中形成。 它抑制多能造血干细胞进入细胞周期的 S 期,并防止小鼠中的 Ara-C 致死性。
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N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro 通过酶促处理胸腺素 β4 在骨髓细胞中形成。 它抑制多能造血干细胞进入细胞周期的 S 期,并防止小鼠中的 Ara-C 致死性。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
1 mg | ¥ 292 | 现货 | |
5 mg | ¥ 592 | 现货 | |
10 mg | ¥ 1,000 | 现货 | |
25 mg | ¥ 2,070 | 现货 | |
50 mg | ¥ 2,930 | 现货 | |
100 mg | ¥ 4,270 | 现货 | |
200 mg | ¥ 5,760 | 现货 |
产品描述 | Acetyl Ser-Asp-Lys-Pro is formed in bone marrow cells by enzymatic processing of thymosin β4. It inhibits the entry of pluripotent hemopoietic stem cells into S-phase of the cell cycle and protects against Ara-C lethality in mice. |
体外活性 | N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro(AcSDKP)是ACE N-末端位点的特异性底物,在ACE抑制剂治疗期间增加5倍。AcSDKP抑制了分离心脏成纤维细胞的增殖(P<0.05),但显著刺激了血管平滑肌细胞的增殖。用AcSDKP处理的大鼠心脏成纤维细胞的流式细胞仪分析显示,AcSDKP显著抑制了细胞从G0/G1期到S期的进程。在转染有Smad敏感性荧光素酶报告基因的心脏成纤维细胞中,AcSDKP使荧光素酶活性下降55±9.7%(P=0.01)。此外,AcSDKP处理的心脏成纤维细胞中Smad2的磷酸化及其核内转移减少。总之,AcSDKP抑制心脏成纤维细胞的生长,并且抑制了TGFβ1刺激的Smad2磷酸化。鉴于AcSDKP在ACE抑制剂治疗期间显著增加,这表明ACE抑制剂可通过血管紧张素II独立的新途径抑制心脏纤维化。 |
别名 | 戈雷拉肽 |
分子量 | 487.5 |
分子式 | C20H33N5O9 |
CAS No. | 127103-11-1 |
存储 | keep away from moisture | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | ||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 10 mM | ||||||||||||||||||||
溶液配制表 | |||||||||||||||||||||
DMSO
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