Cetuximab (C225) is a monoclonal antibody that is an inhibitor of human epidermal growth factor receptor (EGFR) (Kd=0.201 nM). Cetuximab has antitumor activity, inhibiting tumor cell proliferation and inducing apoptosis.

EGFR:0.147 nM (Kd, Fixed A431 cells) , EGFR:0.201 nM (Kd)

方法：人鳞状细胞癌 (SCC) 细胞 SCC-13Y、SCC-38、SCC-1 和 SCC-11B 用 Cetuximab (30 nM) 处理 8 天，使用 hemacytometer 检测细胞数目。
结果：Cetuximab 以时间依赖的方式抑制 SCC 细胞的细胞增殖。与未经处理的对照相比，Cetuximab 对 SCC 细胞系的生长抑制率在 20%-75% 之间。[1]
方法：EGFR 突变细胞 PC-9 和 EGFR 野生型细胞 PC-14、A549 用 Cetuximab (10-100 µg/mL) 处理 24 h，使用 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果：EGFR 的磷酸化在 PC-9 中强烈表达，并且在 Cetuximab 治疗期间，EGFR 磷酸化继续强烈表达。PC-14 和 A549 细胞中，尽管通过添加 Cetuximab 减少了 EGFR 磷酸化的增加，但在最高浓度下，磷酸化并未被完全抑制。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Cetuximab (1  mg/injection) 腹腔注射给携带 HNSCC 肿瘤 UT-SCC-2 或 UT-SCC-14 的 BALB/c (nu/nu) 小鼠，注射肿瘤细胞后第 10、13 和 16 天给药。
结果：Cetuximab 治疗降低了 HNSCC 异种移植物的肿瘤生长并增加了肿瘤局部氧分压。[3]
方法：为研究体内抗肿瘤活性，将 Cetuximab (0.25-1 mg/mouse) 腹腔注射给携带异种移植瘤 的 nude 小鼠，每三天一次，至少注射五次。
结果：单独使用 Cetuximab 治疗可有效地将 GEO 和 L2987 肿瘤的生长延迟至少 10 天。在 A549 和 WiDr 异种移植物中观察到边界线活性。然而，Cetuximab 在 HT29、HCT116、LOVO、Colo205、LX-1、HCC70 和 N87 模型中未显示出任何显著的抗肿瘤活性。[4]